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Hintergrund: S100B ist ein calciumbindendes Protein und kann Gliazellen aktivieren. Glaukompatienten weisen allerdings Antikörper gegen S100B auf. Im Tiermodell bewirkt eine systemische Injektion von S100B einen signifikanten Verlust von retinalen Ganglienzellen (RGZ) und die Initiierung einer reaktiven Gliose. Hier wurde S100B erstmals intraokulär appliziert, um die direkten Auswirkungen zu untersuchen. Es wurde getestet, ob ein retinaler Schaden entsteht, wobei die Untersuchung der Sehnerven im zeitlichen Verlauf von 3, 14 und 21 Tagen im Vordergrund stand.

Methode: S100B oder PBS, als Kontrollsubstanz, wurden intraokulär in Rattenaugen appliziert. Die Untersuchung der RGZ fand nach 21 Tagen satt und erfolgte immunhistologisch mit dem spezifischem Ganglienzellmarker Brn3a. Nach 3, 14 und 21 Tagen wurden die Sehnerven histologisch Untersucht. Analysiert wurde das Myelin der Sehnerven durch eine LFB Färbung. Die Nerofilamente (SMI-32), die Astrozyten (GFAP) und die Mikroglia (Iba1 und ED1) wurden mithilfe von spezifischen Antikörpern histologisch untersucht. Zu jeder Untersuchung folgte eine statistische Auswertung.

Ergebnisse: Ein Verlust der RGZ (p<0,01) konnte nach 21 Tagen nachgewiesen werden. Tendenzielle Schädigung des Myelins waren erstmals nach 21 Tagen detektierbar. Eine Degeneration der Neurofilamente war nach 3 Tagen (p<0,5) sichtbar, welche sich nach 14 (p<0,001) und 21 Tagen (p<0,01) fortsetzte. Die Reaktion der Astrozyten blieb zu allen drei Zeitpunkten statistisch unauffällig. Eine erhöhte Mikroglia-Reaktion konnte nur nach 14 Tagen beobachtet werden (p<0,001).

Schlussfolgerung: S100B kann auch intraokulär verabreicht einen neuralen Schaden in der Retina und an den Sehnerven induzieren, welcher besonders das Neurofilament betrifft und somit einer Waller-Degeneration entspricht. Die zeitgebundene Reaktion der Mikroglia scheint darauf hinzudeuten, dass es sich dabei um eine direkte Reaktion auf das S100B handelt und nicht durch eine Degeneration induziert wird. Dieses Modell scheint daher dafür geeignet zu sein, um pathologische Mechanismen zu untersuchen.