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Hintergrund: Die geographische Atrophie (GA) als nicht-exsudative Spätform der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) geht mit einer Degeneration äußerer Netzhautschichten, des retinalen Pigmentepithels und der Choriokapillaris (CC) einher. Verschiedene histologische Untersuchungen haben Veränderungen der CC auch außerhalb RPE-atrophischer Areale nachgewiesen. Mittels optischer Kohärenztomographie Angiographie (OCTA) lässt sich das Ausmaß dieser CC-Alterationen in vivo untersuchen.

Methoden: OCTA-Aufnahmen (Zeiss PlexElite, Carl Zeiss Meditec AG) und Fundus-Autofloreszenz (FAF)-Aufnahmen (Spectralis, Heidelberg Engineering GmbH) von 71 Augen von 52 AMD-Patienten (76,2 Jahre ± 6,7 Jahre) der prospektiven natürlichen Verlaufsstudie DSGA (Directional Spread in Geographic Atrophy, NCT02051998) sowie von 20 Augen von 20 Kontrollprobanden wurden analysiert. Flusssignalausfälle (FSA) auf CC-Ebene in der OCTA wurden mittels ImageJ-Software (Bethesda, USA) quantifiziert. Die Alignierung von OCTA- und FAF-Aufnahmen erlaubt die differentielle Auswertung von FSA innerhalb und außerhalb RPE-atrophischer Netzhautareale.

Ergebnisse: Es zeigte sich ein signifikanter Unterschied des Flächenanteils von FSA innerhalb gegenüber außerhalb der RPE-Atrophie in Augen mit GA [33,53 ± 8,81 vs. 26,21 ± 8,99, p<0,001]. Im Bereich außerhalb der RPE-Atrophie weisen Augen mit GA zwar eine signifikant niedrigere Anzahl an FSA gegenüber Kontrollprobanden auf [15,85 ± 1,30 vs. 18,10 ± 1,84, p<0,001], diese besitzen allerdings einen signifikant größeren Flächenanteil an der Gesamtfläche [26,21 ± 8,99 vs. 17,03 ± 3,42, p<0,001]. Die qualitative Analyse zeigt, dass FSA in Augen mit GA häufiger in Arealen von Drusen auftreten.

Schlussfolgerungen: Mittels OCTA lassen sich FSA auf Ebene der CC in Augen mit GA sowohl innerhalb als auch außerhalb der RPE-Atrophie in vivo darstellen. FSA außerhalb von GA-Arealen zeigen eine größere Flächenausdehnung im Vergleich zu FSA in Augen von Kontrollprobanden. Dabei bleibt unklar, welcher Anteil von FSA im Bereich von Drusen durch tatsächliche CC-Perfusionsdefizite vs. Verschattungsartefakte hervorgerufen wird. Diese Differenzierung ist von hoher Relevanz für zukünftige Untersuchungen zur Rolle der CC in der GA-Pathogenese und -Progression und wird derzeit im Rahmen der DSGA-Studie systematisch analysiert.