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In der Augenheilkunde konnten in der Grundlagenforschung (Bench) gewonnene Erkenntnisse erfolgreich in Therapieansätze (Bedside) überführt werden. Bekanntestes Beispiel hierfür ist die anti-VEGF-A Therapie. Die anti-VEGFA Therapie wurde im Vorfeld der klinischen Studien und Produktentwicklung schon im Tiermodell getestet. Interessanterweise zeigen sich in einer Versuchsreihe in einem Rattenmodell nicht nur die hemmenden Effekte auf die Angiogenese sondern auch schon Nebeneffekte, die nur dadurch erklärt werden können, dass die Wirksubstanzen das Auge verlassen, weil auch das unbehandelte Auge einen Benefit zeigt. Tatsächlich zeichnen sich gerade im Feld der Angiogenese weitere Beispiele ab, die erfolgreich von der Grundlagenforschung in die Klinik übersetzt werden. Die Angiogenese besteht aus mehreren funktionell und durch Signalstoffe abgegrenzte Phasen: Auflösung der Extrazellularmatrix als Grundbedingung für die Endothelzellproliferation/Migration (Metalloproteasen), Proliferation/Migration (VEGF-A) sowie die Gefäßreifung (Angiopoetin-2: Ang2 und Platelet-derived-growth-factor: PDGF). Im Tiermodell zeigt die Hemmung von Ang2 oder von PDGF in Kombination mit einer anti-VEGF-A Strategie eine höhere Effizienz als VEGF-A alleine. Diese Kombinationstherapien sind zurzeit in klinischen Studien. Polymorphismen in Genen für Komplementfaktoren stellen robuste Risikofaktoren für die AMD dar. Die pathologische Angiogenese hat ebenfalls eine entzündliche Komponente. Hier scheint die Forschung die entgegengesetzte Richtung einzuschlagen. Erst nach seiner Einführung hat ein Medikament, das VEGF-A als auch PlGF (Placenta-growth-factor) neutralisieren kann weiterführende Studien angestoßen. Grundlagendaten deuten hier an, dass PlGF diese entzündliche Komponente zu regulieren scheint. Fazit: gerade die Angiogenese in der Augenheilkunde hat mehrfach den Weg von der Bensch zur Bedside beschritten. Es lohnt sich daher für neue Erkenntnisse offen zu sein.