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PVR, Proliferative Vitreoretinopathie, bezeichnet eine traktive Amotio als Komplikation der rhegmatogenen Amotio und von Trauma. Die Prognose dieser Erkrankung, nämlich Visus 0,1, wiederholte Operationen, Phthise hat sich seit Machemer die Pathogenese 1968 an einem Affenmodell demonstriert hat nicht verbessern lassen. Insbesondere technische Weiterentwicklungen in der Vergangenheit haben keine entscheidende Wende herbeigeführt (Silikon, Weitwinkeloptik, flüssige Fluorkarbone, Miniaturisierung, High-Speed-Cutter). Es ist allgemein akzeptiert, dass die Stufen der Wundheilung eins zu eins auf PVR übertragbar sind: Adhäsion, Proliferation, Pseudometaplasie, entzündliches Milieu. Versuche diese Funktionen gezielt zu unterbinden, etwa mit Daunomycin oder Steroiden, haben günstigstenfalls die Anzahl der PVR-Rezidive verringert, konnten aber die funktionelle Prognose nicht verbessern. Sie haben keine klinische Akzeptanz erreicht. Erstmals 2001 konnte eine Gruppe aus Moorfields nun den Visus verbessern. Was ist anders? PVR wird prophylaktisch behandelt. Dazu muss das PVR-Risiko vorhergesagt werden. Inzwischen gelingt das mit Hilfe der Flare-Cell-Photometrie einfach und zuverlässig. Die englische Pilotstudie wird aktuell mit einer deutschen Studie höchster Evidenz (Privent) überprüft. Wir erwarten einen graduellen Unterschied in der Visusprognose, der hoffentlich so relevant ist, dass die prophylaktische Behandlung der PVR klinisch akzeptiert werden wird. Ein anderer Zugang erscheint mir in Zukunft ebenfalls wert überprüft zu werden: Die Zell-Adhäsion mag eine zentrale Rolle bei der Membranbildung zu spielen. Wir alle kennen dafür klinische Hinweise: Es gibt keine Pucker-Rezidive ohne ILM. Es gibt keine proliferative Retinopathie in vitrektomierten Augen (ohne Endothelzell-Kontakt mit Glaskörperkollagen).