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Hintergrund: Die komplexen pathologischen Entstehungsmechanismen des Glaukoms sind noch nicht vollständig verstanden. Es ist aber bekannt, dass bei Glaukom-Patienten veränderte Antikörpertiter gegen das gliale Stressprotein S100B entstehen. In diesem Projekt wird das Protein S100B intraokulär appliziert, um zu untersuchen, ob dies eine retinale Degeneration hervorzuruft.

Methoden: 14 Tage nach der intraokulären Injektion von PBS oder S100B in Wistar Ratten wurden mittels Western Blot und immunhistologische Analysen apoptotische (aktive Caspase 3) retinale Ganglienzellen (RGZ, Brn-3a) nachgewiesen. Zusätzlich wurde die Struktur (LFB, SMI-32) der Sehnerven untersucht.

Ergebnisse: Ein RGZ-Verlust wurde in der S100-Gruppe im Vergleich zur PBS-Gruppe mittels Immunhistologie (p=0,007) und Western Blot Analysen (p=0,0002) festgestellt. Des Weiteren wurden auch höhere Proteinlevel der aktiven Caspase 3 in der S100-Gruppe ermittelt (p=0,014). Von der Apoptose waren speziell die RGZ der S100-Gruppe betroffen (p=0,037). Die Untersuchung der Sehnervenstruktur ergab für das Myelin keinen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen (p=0,8), jedoch war das Neurofilament der S100B-Gruppe stark degeneriert (p=0,00001).

Schlussfolgerung: Die intraokuläre Injektion des Proteins S100B löst neurodegenerative Prozesse in der Retina und im Sehnerv aus. Wie genau dies entsteht, muss noch analysiert werden. Somit wurde ein neues Tiermodell der retinalen Neurodegenration etabliert.

Förderung: Ernst und Berta Grimmke Stiftung, VGB