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Hintergrund: Die Ursache des Glaukoms ist bisher unzureichend geklärt. In früheren Studien konnten bereits Hinweise auf eine Rolle des Immunsystems in der Pathogenese gefunden werden. In einem experimentellen autoimmunen Glaukommodell in der Ratte konnten glaukomatöse Schäden reproduziert werden. Hier wurde versucht das bisher etablierte Modell auf die Maus zu übertragen, da Mäuse den Vorteil des „Gen-Targetings“ bieten.

Methoden: Mäuse wurden mit dem bovinen Sehnervenhomogenat (ONA) zusammen mit Freunds Adjuvants und Pertussis Toxin immunisiert. Die Kontrollgruppe bekam Natriumchlorid. Es wurden zwei unterschiedliche ONA-Konzentrationen getestet (ONA I: 0,8 mg/ml oder ONA II: 1 mg/ml). Nach 6 Wochen wurden die Retinae und Sehnerven immunhistologisch untersucht. Zur Quantifizierung der retinalen Ganglienzellen verwendeten wir Brn-3a. Die Makroglia der Retinae wurden mittels GFAP dargestellt. Die Sehnerven wurden mit einer HE- und LFB-Färbung angefärbt. Die Neurofilamente wurden mit dem Marker Smi32 angefärbt. Die Makroglia der Sehnerven wurde mit GFAP untersucht.

Ergebnisse: Immunisierte Tiere beider Gruppen zeigten einen signifikanten Untergang retinaler Ganglienzellen (ONA I+II: p<0,001). Im Sehnerv konnte eine signifikante Demyelinisierung (ONA I+II: p<0,001) sowie eine Zellinfiltration (ONA I: p=0,2, ONA II: p<0,001) gezeigt werden. Zudem wurde im Sehnerv eine Gliose (ONA I+II: p<0,001) und eine signifikante Zerstörung der Neurofilamente (ONA I+II: p<0,001) festgestellt.

Schlussfolgerungen: Der Transferversuch des Immunisierungsmodells von der Ratte auf die Maus war erfolgreich. Ein signifikanter Ganglienzellverlust mit einhergehender Sehnervendegeneration konnte gezeigt werden. Aufgrund des erfolgreichen Transferversuches könnten zukünftige Immunisierungsmodelle von dem Versuchstier Maus profitieren.