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177. Versammlung des Vereins Rheinisch-Westfälischer Augenärzte

Verein Rheinisch-Westfälischer Augenärzte

30.01. - 31.01.2015, Dortmund

Die alternde Retina im Kontext cerebraler neurodegenerativer Erkrankungen

Meeting Abstract

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  • Michael R.R. Böhm - Institut für Experimentelle Ophthalmologie, WWU Münster; Augenabteilung am St. Franziskus-Hospital Münster
  • S. Thanos - Institut für Experimentelle Ophthalmologie, WWU Münster

Verein Rheinisch-Westfälischer Augenärzte. 177. Versammlung des Vereins Rheinisch-Westfälischer Augenärzte. Dortmund, 30.-31.01.2015. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2015. Doc15rwa040

doi: 10.3205/15rwa040, urn:nbn:de:0183-15rwa0405

Veröffentlicht: 29. Januar 2015

© 2015 Böhm et al.
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Gliederung

Text

Hintergrund: In Untersuchungen des alternden visuellen Systems konnten Proteine identifiziert werden, die bisher mit neurodegenerativen Erkrankungen, wie Morbus Parkinson und Morbus Alzheimer assoziiert waren. In Vorarbeiten wurde eine altersabhängige Zunahme von beta-Synuclein (SNCB) innerhalb der Retina und aufsteigenden Sehbahn gezeigt, welches als physiologischer Gegenspieler des in neurodegenerativen Erkrankungen relevanten alpha-Synucleins fungiert. Ziel dieser Arbeit war es zu überprüfen, ob SNCB sowohl im retinalen als auch im kortikalen Kontext einen vergleichbaren Effekt auf neuronale Zellen in-vitro ausübt.

Methoden: Proben aus Retina und visuellem Cortex der Ratte wurden präpariert, dissoziiert und jeweils mit rekombinantem SNCB in unterschiedlichen Konzentrationen bis zu 72h kultiviert. Die Verteilung von SNCB in verschiedenen neuonalen Zellen wurde immunhistochemisch untersucht. Der Einfluss von SNCB auf neuronale, gliale und apoptotische Marker wurde mit immunhistochemischen und molekularbiologischen Methoden, wie Western-blot und qRT-PCR analysiert. Als Kontrolle dienten nicht-behandelte Kontrollen.

Ergebnisse: Es zeigte sich ein konzentrationsabhängiger Effekt von SCNB auf einzelne neuronale Zelltypen in-vitro. Immunhistochemische Analysen von SCNB demonstrierten unterschiedliche Effekte auf neuronale (beta-III-Tubulin, Neurofilament-200) gliale (GFAP) und apoptotische (Bax, Bcl-2) Marker. Darüber hinaus wurden in den Protein- und Genexpressionsstudien signifikante Variationen zwischen retinalen und kortikalen Zellen beobachtet, die auf selektive Funktionsunterschiede in differenten, neuronalen Zellgeweben hindeuten.

Schlussfolgerungen: Die hier vorgestellten Ergebnisse deuten auf ungleiche Wirkungsweisen des SNCB in unterschiedlichen, neuronalen Zielgewebe hin. Weitere Studien sind notwendig, um genaue Funktionsweisen von SCNB innerhalb unterschiedlicher, neuronaler Geweben zu untersuchen. Wir gehen davon aus, dass eine weitere Auseinandersetzung mit molekularbiologischen Mechanismen ausgehend von altersabhängigen Faktoren im Kontext des neuronalen Zielgewebes zu einem besseren Verständnis degenerativer Erkrankungen in der Retina und im Cortex beitragen kann.