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22. Jahrestagung der Deutschen Retinologischen Gesellschaft

Deutsche Gesellschaft für Retinologie

26.06. - 27.06.2009, Berlin

Carboanhydrasehemmer als „neuer“ Therapieansatz bei diabetischem Makulaödem

Kongressabstract

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  • Oliver Zeitz - Universitäts-Augenklinik Hamburg

Retinologische Gesellschaft. 22. Jahrestagung der Retinologischen Gesellschaft. Berlin, 26.-27.06.2009. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2009. DocRG2009-13

doi: 10.3205/09rg13, urn:nbn:de:0183-09rg132

Dieses ist die deutsche Version des Artikels.
Die englische Version finden Sie unter: http://www.egms.de/en/meetings/rg2009/09rg13.shtml

Veröffentlicht: 29. Juni 2009

© 2009 Zeitz.
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Gliederung

Text

Die Therapie von Makulaödemen verschiedener Ursache mit dem Diuretikum Azetazolamid ist ein als etabliert geltender Therapieansatz, wobei dies häufig unter der Vorstellung geschieht, dass das Ödem durch das Diuretikum „ausgeschwemmt“ wird, erfolgt. Die genaue zelluläre Wirkung dieser Therapie ist nicht bekannt. Im Jahre 2008 erschien in Nature Medicine eine Arbeit, mit der die tradierte Behandlung von Makulaödemen mit Karboanhydrasehemmern auf eine neue mechanistische Grundlage gestellt wird [1]. Die Autoren konnten schlüssig nachweisen, dass durch die Karboanhydrase vermittelte pH-Effekte im Glaskörper beim Diabetes ursächlich an der Entstehung und Unterhaltung der Gefäßleckage beteiligt sind. Eine Blockade der Karboanhydrase führt zu weniger Leckage und zu einer Abdichtung der Gefäße. Diese experimentelle Beobachtung hat nicht nur Implikationen für die Therapie mit Karboanhydrasehemmern, sondern liefert auch neue Rationalen für die verbreitete Frühvitrektomie von Diabetikern. Im Rahmen des Referates sollen diese diskutiert werden und das Ergebnis einer eigenen experimentellen Studie zur Blockade der Karboanhydrase bei CNV vorgestellt werden.


Literatur

1.
Gao BB, Clermont A, Rook S, Fonda SJ, Srinivasan VJ, Wojtkowski M, Fujimoto JG, Avery RL, Arrigg PG, Bursell SE, Aiello LP, Feener EP. Extracellular carbonic anhydrase mediates hemorrhagic retinal and cerebral vascular permeability through prekallikrein activation. Nat Med. 2007;13(2):181-8. DOI: 10.1038/nm1534 Externer Link