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Carbapenem-resistente Acinetobacter baumannii mit OXA-72 Carbapenemase und extended-spectrum beta-lactamase (ESBL) CTX-M-2-like (KluA)
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Autoren
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Y. Pfeifer
- Robert Koch-Institut, FG13 Nosokomiale Infektionserreger und Antibiotikaresistenzen, Wernigerode
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G. Werner
- Robert Koch-Institut, FG13 Nosokomiale Infektionserreger und Antibiotikaresistenzen, Wernigerode
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K.-P. Hunfeld
- Krankenhaus Nordwest, Zentralinstitut für Labormedizin, Mikrobiologie & Krankenhaushygiene, Frankfurt am Main
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D. Maneg
- Krankenhaus Nordwest, Zentralinstitut für Labormedizin, Mikrobiologie & Krankenhaushygiene, Frankfurt am Main
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S. Borgmann
- Klinikum Ingolstadt, Klinische Infektiologie und Hygiene, Ingolstadt
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W. Blobner
- Klinikum Ingolstadt, Klinische Infektiologie und Hygiene, Ingolstadt
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P. G. Higgins
- University of Cologne, Institute for Medical Microbiology, Immunology and Hygiene, Köln
| Veröffentlicht: | 2. Oktober 2014 |
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Gliederung
Text
Das vermehrte Auftreten multiresistenter Acinetobacter baumannii-Isolate in deutschen Krankenhäusern ist besorgniserregend, da im Falle einer Infektion oft keine Antibiotika mehr zur Verfügung stehen. The Ursache der Carbapenemresistenz multiresistenter A. baumannii ist die Bildung von Carbapenemasen, z.B. OXA, IMP, VIM oder NDM. Diese Studie untersucht die Mechanismen der β-Laktamresistenz dreier multiresistenter A. baumannii-Isolate.
Die Isolate 1 & 2 stammen von einem Patienten eines Krankenhauses in Hessen (isoliert Juli 2012), während Isolat 3 von einem Patienten stammte, der in einem bayerischen Krankenhaus behandelt worden war (September 2013). Beide Patienten waren zuvor in Russland hospitalisiert worden. Die drei Isolate wurden auf ihre antimikrobielle Empfindlichkeit sowie das Vorhandensein von β-Laktamase Genen getestet. Die Verwandtschaftsanalyse der Isolate erfolgte durch ApaI-Makrorestriktion und Pulsfeld-Gelelektrophorese (PFGE) sowie rep-PCR (Diversilab). Die Plasmide wurden mittels S1-PFGE und Konjugationsanalysen untersucht.
Alle drei Isolate waren gegen β-Laktam-Antibiotika, einschließlich der Cephalosporine und Carbapeneme, sowie gegen Aminoglykoside und Fluorochinolone, resistent, nicht aber gegen Colistin.
Alle drei Isolate waren positiv für das Gen der Carbapenemase OXA-72 die Isolate 1 und 3 waren zudem in der PCR positiv für das ESBL-Gen blaCTX-M-2-like, welches in der Sequenzanalyse als kluA-1 Gen identifiziert wurde. Das kluA Gen wurde ursprünglich im Chromosom von Kluyvera ascorbata gefunden und unterscheidet sich von blaCTX-M-2 durch zwei Aminosäure-Substitutionen (V251I und I279V). Allerdings war den hier nachgewiesenen kluA Genen die blaCTX-M-typische Insertionssequenz ISEcp1 vorgelagert.
Die Diversilab-Typisierung ergab, dass die zwei kluA-positiven A. baumannii-Isolate der internationalen klonalen Linie 6 (IC6) zugeordnet werden können. Beide Isolate wiesen außerdem ein Plasmid von ca. 30 kb Größe auf. Da das kluA-Gen im Konjugationsexperiment nicht transferiert werden konnte und die Hybridisierung der Plasmids-DNA mit einer kluA-Sonde negativ war, ist zu vermuten, dass das kluA-Gen in das Chromosom integriert ist.
Im Gegensatz zu Enterobacteriaceae werden blaCTX-M-like Gene in A. baumannii sehr selten gefunden. Das zusätzliche Vorhandensein des kluA-Gens scheint in unseren Isolaten für die Resistenz gegen Cephalosporine aber nicht erforderlich zu sein zu sein, weil beide ohnehin die Carbapenemase OXA-72 bilden. Es besteht aber die Gefahr einer unbemerkten Verbreitung, da blaCTX-M-like Gene nur per PCR detektierbar sind und deren Vorhandensein deshalb leicht übersehen werden kann.
