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Einleitung: Die Riskioklassifizerung beim Prostatakarzinom ist immer eine Herausforderung. Vim3 erlaubt bereits eine verbesserte Risikoklassifierung durch seine Funktion als Surrogate Marker. Jedoch könnte ein erweitertes Analysespecktrum an molekularen Markern eine verbesserte Risikoklassifizierung erlauben. Hier wird die Rolle der molekularen Markern Vim3, p53 und Atg7 in Kombination getestet.

Methoden: Hier wurden die Prostatakarzinomzelllinien (PC3, DU145, LNCap), sowie eine BPH Zelllinie analysiert. Die Zellen wurden mit ET-1, Withaferin A und in Kombination behandelt. Die Konzentration der Proteine p53, Vim3 und Atg7 wurden im cytoplasmatischen und nukleären Anteil wurde mittels Western Blot ermittelt. Zunächst wurde die Formation eines Komplexes mittels Immunopräpitation ermittelt. Der Einfluss auf das Migartionsverhalten wurde mittels Scratch Assay bestimmt. Die Lokalisation der molekularen Marker wurde mittels Flourenzfärbung ermittelt. Für einen transnationalen Schwerpunkt wurde zusätzlich Patientenseren (n=50) und Kontrollen (n=10) auf die Expression von Vim3 und Atg7 analysiert.

Ergebnisse: Ein Komplex bestehend aus Vim3, p53 und Atg7 konnte nachgewiesen werden. Dieser Komplex scheint in den Zellkern zu wandern, da eine Lokalisation der drei Proteine im Zellkern zu finden ist. Des Weiteren hat die Behandlung mit Withaferin A einen Einfluss auf die Marker. Bei den Patientenseren konnte gesehen werden, dass bei ansteigender Aggressivität des Prostatakarzinoms eine erhöhte Expression von Vim3 zu finden ist. Dieses Phänomen konnte nicht bei Atg7 gefunden werden.

Schlussfolgerung: Zusammenfassend kann gesagt werden, dass ein Komplex bestehend aus Vim3, Atg7 und p53 einen Einfluss auf die Aggressivität des Prostatakarzinoms hat. Vim3 scheint hier eine treibende Kraft zu sein und ein solider Serummarker. Die weitere Rolle des Komplexes wird weiter analysiert.