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Atherosclerose, der pathophysiologische Prozess, der CVD zugrunde liegt, beginnt in der Kindheit und akzeleriert während der Adoleszenz. Diese Progression verläuft so oder so, ob ein Individuum eine genetische Prädisposition für frühe CVD hat oder nicht. Bei Personen mit genetischen Abnormalitäten die sie für Atherosclerose prädisponieren – etwa eine familiäre Hypercholesterolämie (FH), die bestcharakterisierte genetische Form der Atherosclerose – ist die Adoleszentenperiode kritischer. 15% der Teenager mit FH haben bei der ärztlichen Untersuchung periphere Lipiddepositionen in Form von Haut- oder Augenläsionen, sog. Xanthome bzw. Cornealarcus. 50% der FH-Patienten haben periphere Lipiddepositionen in ihren 30-igern und ca. eine Dekade später manifeste CVD. Die Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY)- und Bogalusa Heart Studien haben gezeigt, dass atherosklerotische Läsionen bei Adoleszenten mit evidenzbasierten Risikofaktoren wie erhöhtem LDL-C, erniedrigtem HDL-C, Hypertension, Tabakrauchen und Adipositas korreliert sind. Da die Hälfte aller ersten Herzereignisse fatal sind, ist Prävention essentiell, um Morbidität, Mortalität und Gesundheitskosten durch CVD zu reduzieren. Kindheit und Adoleszenz sind das Schlüsselalter, in dem mit der atherosklerotischen Lastreduktion begonnen werden muss.

Lipidanomalien: Erhöhte LDL-C, niedrige HDL-C und hohe Triglyceride sind die am meisten sensitiven und spezifischen Risikofaktoren für frühe CVD. Diese Abnomalitäten sind in vielen Formen präsent und können international generell klassifiziert werden als: 1) Familiäre Hypercholesterolämie (FH), 2) Familiäre kombinierte Hyperlipidämie (FCH), 3) Mixed environmental Hyperlipidemia, 4) Metabolisches Syndrom.

Diät und therapeutische Lifestyleänderungen (TLC) sind die Säulen in der Prävention und Behandlung von Hyperlipidämien. Additiv sind bei manchen Adoleszenten Pharmaka hilfreich. Diät: Um die Serumlipidparamter zu verbessern und das CVD-Risiko zu reduzieren sollten Personen mit Hyperlipidämie eine Diät essen, die reduziert ist an Fett, Cholesterol und gesättigtem Fett, aber suffizient an Kalorien, um Wachstum und Entwicklung der Kinder zu fördern (NECP Step One und ggf. nach 3 Monaten Step Two Diet). NECP, AHA Scientific Statement on Cardiovascular Health in Childhood, AAP Committee on Nutrions’s “Cholestrol in Childhood” Statement empfehlen 2 Strategien: 1) eine populationsbasierte Strategie aller Kinder >2 Jahre zur Förderung herzgesunder Ernährung, 2) ein individualisierte Strategie für Kinder mit positiver Familienanamnese (FA) für frühe CVD, elterliche Hypercholesterolämie oder Kinder mit anderen CVD-Risikofaktoren. Eine Pharmakotherapie sollte reserviert bleiben für Adoleszente, die trotz TLC die Lipidzielwerte in der CVD-Prävention LDL-C <130 mg/dl und TG <150 mg/dl nicht erreichen. Neue AAP-Guidelines empfehlen eine Intervention ab 8 Jahren bei LDL-C ab 190 mg/dl, bei positiver FA oder 2 additiven Risikofaktoren ab 160 mg/dl bzw. ab 130 mg/dl bei Diabetes mellitus. Zur LDL-C-Senkung sind nach FDA zugelassen einige Statine (>12 Jahre) und Harze (nicht alle <18 Jahre). Niacin, Fibrate und Ezetimibe sind nach FDA nicht <18 Jahre zugelassen. Tabelle 1 [Tab. 1], Abbildung 1 [Abb. 1]

Konklusion: Kindheit und Adoleszenz sind das Schlüsselalter, in dem mit der atherosklerotischen Lastreduktion begonnen werden muss. Lipidanomalien, wie erhöhte LDL-C, niedrige HDL-C und hohe Triglyceride sind die am meisten sensitiven und spezifischen Risikofaktoren für frühe CVD.