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Einleitung: Prostaglandin F2α (PGF2a)-Rezeptoren finden sich in der Stria vascularis, in den inneren und äußeren Haarzellen, sowie im Ganglion spirale cochlearis. Wir werden zeigen, dass Bimatoprost als PGF2a-Analogon direkte neuroprotektive Eigenschaften besitzt und somit einen neuen Ansatz in der Bioaktivierung von Cochlea-Implantaten liefert.

Methoden: Dissoziierte Spiralganglienneurone (SGN) der neonatalen Ratte wurden mit verschiedenen Konzentrationen Bimatoprost behandelt und die neuronale Überlebensrate bestimmt. Zur Analyse des neuroprotektiven Effekts im Zellverband erfolgte die Kultivierung und Behandlung von SGN-Strängen. Um zu untersuchen, inwiefern Bimatoprost zur Herstellung einer künstlichen Extrazellularmatrix zur Verbesserung des Neuronenwachstums genutzt werden kann, erfolgte die Inkubation von dissoziierten SGN auf einer Matrix aus Heparansulfat und Bimatoprost für 48 Stunden.

Ergebnis: Wir erreichten mit Bimatoprost eine Erhöhung der neuronalen Überlebensrate von bis zu 474,2% (in Relation zur Negativ-Kontrolle). Die SGN-Stränge zeigten eine Zunahme der die Neuronen unterstützenden Zellen sowie der neuronalen Ausläufer. Die Beschichtung der Kulturschalen mit Heparansulfat und Bimatoprost ergab ein erhöhtes neuronales Wachstum verglichen mit alleinigem Heparansulfat.

Schlussfolgerung: Bimatoprost vermittelt eine Neuroprotektion im Innenohr. Desweiteren unterstützt es als neuartige Adhäsionsmatrix das Überleben der Neuronen. Hiermit eröffnen sich nicht nur neue pharmakologische Optionen zur Neuroprotektion, sondern auch neue Ansätze zur Modulation des Mikroenvironments im Innenohr nach Cochlea Implantation. Beides soll als neuartiges pharmakologisches Konzept zur Optimierung der Elektroden-Nerven-Interaktion führen.

Unterstützt durch: Das Projekt wurde durch das Exzellenzcluster Hearing4all unterstützt.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.