gms | German Medical Science

Einleitung: Die Karzinogenese HPV-assoziierter Oropharynxkarzinome (OSCC) ist abhängig von der Expression viraler Onkoproteine (E6, E7). Eine Aktivierung des Hypoxie induzierten Faktors 1a (HIF1a) durch diese Proteine ist beschrieben und würde mit einer erhöhten Glykolyse einhergehen. Wir untersuchten daher, ob 18F-FDG PET/CT-Messwerte von HPV-pos. und -neg. OSCC die unterschiedliche Tumorbiologie reflektieren und setzten dies in Bezug zu Zellkulturexperimenten.

Methoden: 86 Patienten mit fortgeschrittenem OSCC erhielten präoperativ eine PET/CT. Das Standardisierte Uptake Volumen (SUV), die totale Lesion Glycolysis (TLG) und das Metabolische Tumor Volumen (MTV) wurden für Primärtumor (PT) und Halslymphknotenmetastase (HLM) bestimmt. Der HPV-Status wurde mittels PCR und p16-Immunhistologie ermittelt. An Zelllinien wurde die Expression von HIF1a ermittelt.

Ergebnisse: 32/86 Patienten (37,2%) hatten einen HPV-assoziierten OSCC. HPV-pos. T1 und T2 OSCC wiesen einen erhöhten SUVmax (p=0.176), SUVmean (p=0.150) und TLG (p=0.109) auf. Die HLM HPV-pos. OSCC zeigten einen signifikant höheren SUVmax als HPV-neg. HLM (8,71 vs 6.4, p=0.028). HPV-pos. OSCC wiesen eine signifikant höhere intratumorale Homogenität auf (p=0.001). In den HPV-pos. Zelllinien war die Basalexpression von HIF1a signifikant höher.

Schlussfolgerung: HPV-pos. OSCC haben einen erhöhten basalen Glukoseumsatz und weisen im PET/CT eine höhere intratumorale Homogenität zwischen PT und korrespondierender HLM auf. Die Ergebnisse sprechen für einen intrinsischen, Hypoxie-unabhängigen Glukosemetabolismus, möglicherweise aufgrund einer HIF1a Aktivierung durch virale Onkoproteine. Hiermit ließen sich unterschiedliche Ergebnisse bei der Response-Evaluation mittels PET/CT (z.B. nach RCT) bei HPV-pos. und -neg. OSCC erklären.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.