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Hintergrund: Plattenepithelkarzinome der Zunge (SCCT) nehmen in der Gruppe junger Patienten ohne klassisches Risikoprofil zu. Die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen wie auch die Prognose dieser Patientengruppe sind unklar.

Methoden: 276 Patienten (66 ≤45 Jahre, 210 >45 Jahre) mit SCCT wurden eingeschlossen. Klinische Parameter sowie Überlebensdaten wurden erfasst. Onkogene und Tumorsuppressoren wurden immunhistochemisch (p53, CXCR4, p16, EGFR) und mittels qPCR (CDK4, CDKN2A, TP53, MDM2, AKT1, PIK3CA, NRAS, HRAS, KRAS, HGF, MET, EGF, ATM, BRCA1, E2F1, FHIT, RUNX3, STK11, BCL2, CTNNB1) untersucht.

Ergebnisse: Das mediane Gesamtüberleben betrug 142 (≤45 Jahre) und 34 Monate (>45 Jahre) (p < 0.0001; HR [95%CI]: 0.37 [0.30-0.58]). Das krankheitsspezifische Überleben war in der jungen Patientengruppe mit 181 Monaten signifikant höher als in Patienten älter als 45 Jahre (p < 0.0001; HR [95%CI]: 0.33 [0.26-0.57]). Immunhistochemisch konnte keine differentielle Expression nachgewiesen werden. In der qPCR zeigte sich in der jungen Patientengruppe eine erhöhte Expression von Genen, die mit einer Karzinogenese verbunden sind (CTNNB1, STK11, CDKN2A, HGF, MET), während die erhöhte Expression von ATM, BRCA1E2F1, FHIT eine erhöhte Radiosensitivität erklären könnte.

Zusammenfassung: Störungen der WNT-CTNNB1-STK11 und CDKN2A-HGF-MET Signalwege könnten die Karzinogenese bei jungen Patienten mit SCCC erklären, wobei die erhöhte Expression der Radiosensitizer ATM, BRCA1E2F1 und FHIT die besseren Überlebensraten erklärten.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.