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87. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

04.05. - 07.05.2016, Düsseldorf

Einfluss der Aktivität von ACE auf die des C1-Esterase-Inhibitors in vitro – ein möglicher Prädiktor für die Entstehung ACE-Hemmer induzierter Angioödeme?

Meeting Abstract

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  • corresponding author Melanie Nordmann - HNO Uniklinik Ulm, Ulm
  • Jens Greve - HNO Uniklinik Ulm, Ulm
  • Thomas Hoffmann - HNO Uniklinik Ulm, Ulm
  • Janina Hahn - HNO Uniklinik Ulm, Ulm

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 87. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Düsseldorf, 04.-07.05.2016. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2016. Doc16hnod056

doi: 10.3205/16hnod056, urn:nbn:de:0183-16hnod0563

Veröffentlicht: 30. März 2016

© 2016 Nordmann et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: ACE-Hemmer induzierte Angioödeme können bei nahezu ausschließlicher Manifestation im Kopf-Hals-Bereich zur Verlegung der oberen Atemwege mit lebensbedrohlicher Situation eskalieren. Die absolute Zahl ACE-Hemmer induzierter Angioödeme ist trotz niedrig erscheinender Inzidenz (~0,5%) wegen der verbreiteten Anwendung von ACE-Hemmern vergleichsweise groß. Bradykinin, das Schlüsselhormon in der Ödementstehung, wird durch ACE-Hemmer vermindert abgebaut. Warum ein Teil der mit ACE-Hemmern therapierten Patienten Ödeme entwickeln ist ungeklärt. Ziel der Studie war herauszufinden, ob ACE-Hemmer die C1-Esterase-Inhibitor-Aktivität oder –Konzentration in vitro beeinflussen.

Methoden: An Blutproben von 5 gesunden Probanden wurde der Effekt von in die Blutprobe gemischtem, wasserlöslichem Captopril in unterschiedlichen Dosierungen (5mg und 25mg absolut) nach Inkubation bei 37°C und 5% CO2 über 180 Minuten auf die C1-Esterase-Inhibitor-Konzentration und –Aktivität gemessen.

Ergebnisse: Nach Zugabe von 5mg Captopril zeigten sich weitgehend konstante Werte. Bei 25mg sank die C1-Esterase-Inhibitor-Aktivität um durchschnittlich 29%, die C1-Esterase-Inhibitor-Konzentration um durchschnittlich 0,06 g/l.

Schlussfolgerungen: Die C1-Esterase-Inhibitor-Aktivität sinkt nach Zugabe von 25mg Captopril signifikant ab. Als endogener Kallikreininhibitor nimmt der C1-Esterase-Inhibitor eine zentrale Rolle bei der Hemmung der Bradykininbildung ein. Sinkt die Aktivität (wie z.B. beim HAE Typ II), so wird mehr Bradykinin gebildet und die Wahrscheinlichkeit einer Ödembildung erhöht. Somit könnte der Einfluss von ACE-Hemmern auf den C1-Esterase-Inhibitor ein möglicher Prädiktor der Ödementstehung sein. Hierzu sind noch weitere experimentelle und klinische Studien notwendig.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.