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In einer prospektiven Untersuchung haben wir die SLPI- und AnxA2-Expression und den HPV-Status sowie das Rauchverhalten bei chronischer Tonsillitis (n=118) und Tonsillenhyperplasie (n=96) korreliert, um in dysplasiefreiem Tonsillengeweben die inverse Korrelation von SLPI-Expression und HPV-Infektion zu untersuchen, die wir in HNSCC vorbeschrieben haben. Es wird angenommen, dass nikotinabhängig exprimiertes SLPI die Bindung von HPV an AnxA2, einen Zelleintrittsmodulator, erschwert.

SLPI- und p16INK4A-Proteinexpression wurden mittels IHC bei allen Proben (n=214) bestimmt; SLPI- und Annexin A2-Genexpression wurde durch RT-qPCR bestimmt (n=138); der HPV-Status wurde in allen Fällen PCR-basiert bestimmt. Ergebnisse wurden mit dem Rauchverhalten korreliert.

118 (55,1%) Patienten haben chronische Tonsillitis (71 Nichtraucher NR; 47 Raucher R) und 96 (44,9%) Hyperplasie (95 NR; 1 R). Alle sind HPV-negativ. p16 INK4A-ICH: negativ, n=20; schwach, n=156; mäßig, n= 38. Die SLPI-IHC zeigt 163 negative, 45 schwache und 6 mäßige Färbungen mit einer Korrelation zwischen Rauchverhalten und SLPI-Status von p=0,0001. Die Geneexpressionsanalyse (n=138) zeigt, dass Rauchen (n=48) zu einem 5,39-fachen Anstieg von SLPI führt, während AnxA2 um den Faktor 4,49 erhöht ist; AnxA2 in Abhängigkeit von SLPI zeigt ausschließlich bei NR eine signifikante positive Korrelation im Sinne eines Überschusses von AnxA2 im Gewebe.

Die Ergebnisse bestätigen, dass Rauchen auch bei Patienten mit dysplasiefreien Tonsillengeweben zu einer Expressionssteigerung von SLPI und AnxA2 führt. AnxA2 liegt im Vergleich zu SLPI bei NR dabei statistisch signifikant vermehrt vor, sodass HPV bei NR eine höhere Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Infektion hätte, da AnxA2 als Infektionsmodulator im Überschuss vorliegt.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.