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In dieser Studie beschreiben wir die Unterschiede der neuronalen Plastizität im auditorischen Cortex (AC) Mongolischer Wüstenrennmäuse, die nach einem Schalltrauma-bedingten Hörschwellenverlust einen subjektiven Tinnitus (Gruppe T) entwickelt haben im Vergleich zu Tieren, die bei gleichem Hörschaden kein solches Phantomperzept entwickelten (Gruppe NT).

Dafür analysierten wir mittels zeitlicher und spektraler Analysen der aufgezeichneten lokalen Feldpotentiale (LFP) die Eingangsaktivität cortikaler Neurone und verglichen diese mit detaillierten Analysen auditorischer Hirnstammantworten (ABR) derselben Tiere. Wir fanden bei den NT Tieren sowohl eine signifikante Reduktion der cortikalen Aktivität und der Signalstärke der LFP-Spektren über große Bereiche des Frequenzspektrums hinweg als auch eine frequenzunabhängige, aber lautstärkeabhängige Veränderung der ABR-Amplituden, d.h., Erniedrigung der Amplituden bei niedrigeren Lautstärken und Erhöhung bei hohen Intensitäten. Im Gegensatz dazu zeigten T Tiere keine signifikanten Veränderungen der cortikalen Aktivität, jedoch spezifische Erhöhungen der Signalstärke der LFP-Spektren in bestimmten Frequenzbereichen sowie eine starke Erhöhung der ABR Antwortamplituden der Welle V, die die Aktivität im inferioren Colliculus (IC) widerspiegelt. Basierend auf diesen Ergebnissen schlagen wir ein Modell zur Tinnitus-Prävention nach Hörschwellenverlust in NT-Tieren vor, das über eine globale (d.h. frequenzunspezifische) top-down Inhibition die neuronale Aktivität im AC und IC senkt und damit den durch den Hörschwellenverlust induzierten, von aktuellen Modellen der Tinnitusentstehung vorausgesagten, frequenzspezifischen neuroplastischen bottom-up Prozessen entgegenwirkt.

Unterstützt durch: Interdisziplinäres Klinisches Forschungszentrum Erlangen (IZKF, Projekt E7)

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.