gms | German Medical Science

Einleitung: Das fehlende Regenerationspotential im zentralen Nervensystem z.B. nach axonalem Trauma wird zum Teil durch die inhibierende Funktion von Myelinbestandteilen wie MAG, Nogo-A und OMgp erklärt. Diese binden mit hoher Affinität an Nogo- Rezeptor 1, ein Membranprotein, welches man auf Neuriten findet und welches als Korezeptor mit Lingo-1 und p75NTR oder TROY nach Aktivierung zu einer Inhibition des Nervenwachstums führt. Durch eine Blockade des Nogo-Rezeptors z.B. mit Nogo 66 (1-40) konnte man ein verstärktes Auswachsen von Nervenfasern beobachten. Die Expression und Funktion von Nogo-Rezeptoren im Innenohr ist bisher weitgehend unklar, könnte aber in Bezug auf eine mögliche Hörnervenregeneration von großem Interesse sein.

Material und Methoden: Die cochleäre Expression von NOGO- Rezeptor wurde anhand von immunhistochemischen Färbungen an Mäusecochleae analysiert. Weiterhin wurden Spiralganglien-Zellkulturen aus neugeborenen Mäusen mit NOGO-Rezeptor-Inhibitor (NOGO-66 (1-40)) und Aktivator (MAG) versetzt und das Neuritenwachstum sowie die Glia-Neuron-Interaktion ausgewertet.

Ergebnisse: Die immunhistochemischen Auswertungen zeigten eine Expression von NOGO-1 im Innenohr insbesondere im Bereich der Spiralganglien-Somata sowie in den Stützzellen des Cortischen Organs. In der Spiralganglien-Zellkultur führte die Zugabe von NOGO-66 zu keinem signifikant gesteigerten Längenwachstum der Neuriten,die Hinzugabe von MAG führte allerdings zu einer deutlichen Abnahme der Neuritenlänge.

Schlussfolgerung: Der NOGO- Rezeptor wird im Innenohr exprimiert. Durch Aktivierung dieses Rezeptors kommt es zu einem deutlich verminderten Neuritenwachstum. Die Blockade des Rezeptors hat – anders als im zentralen Nervensystem- keinen deutlichen Effekt in Spiralganglienzellkulturen.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.