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86. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

13.05. - 16.05.2015, Berlin

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Die Rolle von Calciumbindeprotein 2 (CaBP2) bei der synaptischen Schallverarbeitung und dem Hören

Meeting Abstract

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  • corresponding author Anna Gehrt - Universitätsmedizin Göttingen, Göttingen
  • Magdalena Picher - Universitätsmedizin Göttingen, Göttingen
  • Tobias Moser - Universitätsmedizin Göttingen, Göttingen

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 86. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Berlin, 13.-16.05.2015. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2015. Doc15hnod344

doi: 10.3205/15hnod344, urn:nbn:de:0183-15hnod3442

Veröffentlicht: 26. März 2015

© 2015 Gehrt et al.
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Gliederung

Text

CaV1.3 Calcium-Kanäle gehören zur Gruppe der L-Typ Calcium-Kanäle und regulieren die Neurotransmitter-Ausschüttung der Inneren Haarzellen in der Cochlea. Sie weisen eine schnelle Aktivierung bei relativ negativen Membranpotenzialen und eine langsame Inaktivierung auf, was eine verlässliche Schallverarbeitung über lange Zeiträume ermöglicht. Die Calmodulin-abhängige Calcium-abhängige Inaktivierung (CDI) spielt in Inneren Haarzellen generell eine untergeordnete Rolle. Dies könnte in einem antagonisierenden Effekt von Calciumbindeproteinen (CaBP) begründet liegen. CaBP2-Mutationen führen im Menschen zu moderatem bis schwerem Hörverlust.

In dieser Studie wurden daher die Auswirkungen der genetischen CaBP2-Deletion auf die Eigenschaften des CaV1.3 Calcium-Kanals der Inneren Haarzellen sowie auf das Hörvermögen im Mausmodell untersucht.

Zur Untersuchung der CaBP2-Mutation wurden Patch-Clamp-Technik, frühe akustische evozierte Potentiale, otoakustische Emissionen und Einzelfaserableitungen aus dem Hörnerven herangezogen.

Das Fehlen von funktionellem CaBP2 resultiert in einer verstärkten CDI des CaV1.3 Kanals in Inneren Haarzellen. Die frühen akustisch evozierten Potenziale zeigen altersabhängig reduzierte synchronisierte Spiralganglionneuron-Aktivität und erhöhte Hörschwellen, trotz normaler otoakustischer Emissionen, was auf eine Dysfunktion der Bändersynapse der Inneren Haarzellen hinweist.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.