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Einleitung: Eine Lärmexposition führt zu massiven Veränderungen in peripheren und zentralen Strukturen der Hörbahn. Dabei ist nach wie vor unklar, inwieweit die zentralen Auswirkungen eine Folge der Deprivation oder direkt durch die zentralnervöse Lärmeinwirkung bedingt sind. Ziel unserer Untersuchungen war es daher, den zeitlichen Verlauf von pathophysiologischen Vorgängen im zentralen auditorischen System nach einem Lärmtrauma darzustellen.

Methode: Normalhörende Mäuse des Stammes NMRI wurden lärmexponiert (Rauschen 5-20 kHz, 115 dB SPL, 3h). Anschließend untersuchten wir zu verschiedenen Zeitpunkten (1. Tag, 7. Tag, 14. Tag) anatomische und physiologische Veränderungen. Dies beinhaltete die Bestimmung des Hörverlusts, Untersuchung neuronaler Spontanaktivität, manganverstärktes MRT zur Messung der kalziumabhängigen Aktivität sowie Untersuchungen neurodegenerativer Prozesse.

Ergebnisse: Neben einem permanenten Hörverlust kommt es binnen weniger Stunden zu massiven degenerativen Vorgängen (Apoptose von Neuronen) und physiologischen Veränderungen (Erhöhung kalziumrelevanter neuronaler Aktivität und der Spontanaktivität). Innerhalb einer Woche reduziert sich die neuronale Aktivität, gleichzeitig kommt es zu einer signifikanten Reduzierung der Zelldichten in allen untersuchten Arealen. Über einen Zeitraum von 14 Tagen etabliert sich eine neuronale Hyperaktivität in Schlüsselstrukturen der zentralen Hörbahn.

Schlussfolgerungen: Die Daten zeigen, dass eine Lärmschwerhörigkeit frühzeitig direkte Schädigungen zentraler Hörstrukturen verursacht, gefolgt von massiven neuroplastischen Veränderungen. Die daraus resultierenden Pathologien haben Auswirkungen auf die auditorische Verarbeitung und könnten auch Korrelate für Symptome wie Tinnitus oder Hyperakusis darstellen.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.