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Einfluss von Stresshormon auf das auditorische System der Ratte
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Veröffentlicht: | 26. März 2015 |
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Emotionen wie chronischer Stress beeinflussen die Schallverarbeitung im auditorischen System. Ein Phänomen, welches im Zusammenhang mit stressinduzierter verminderter auditorischer Aufmerksamkeit diskutiert wird, ist eine Abnahme GABAerger synaptischer Effizienz im primären auditorischen Cortex.
- 1.
- Neben dem negativen Einfluss gibt es ebenso Beobachtungen positiver Effekte von Stress auf das Hörvermögen. So kann über die Aktivierung der basolateralen Amygdala nach Schallexposition das kortikale Antwortverhalten auf Höreindrücke verbessert, präzisiert und verfeinert werden. Bisher ging man davon aus, dass diese stressinduzierten Effekte allein über zentrale Integrationsprozesse gesteuert werden. Wir konnten jedoch kürzlich zeigen, dass Stress offenbar direkt die Empfindlichkeit der inneren Haarzellsynapse und die Stabilität von Hörnervenfasern beeinflusst.
- 2.
- Da die innere Haarzelle über die Rekrutierung von Hörnervenfasern direkten Einfluss auf Präzision, Lautheitswahrnehmung, Kognition und Aufmerksamkeit haben kann, können die beschriebenen Stresseinflüsse auf die Hörwahrnehmung auch Ursache einer direkten Wirkung von Stress auf die Schallverarbeitung im Innenohr sein. Es bleibt unklar, ob diese Wirkung über Glucocorticoidrezeptoren (GR) oder Mineralocorticoidrezeptoren (MR) ausgeübt wird. Die Expression von beiden Rezeptoren ist im Innenohr beschrieben.
- 3.
- Im vorliegenden Projekt wurde im Tiermodell Ratte die Wirkung verschiedener Konzentrationen pharmakologisch induzierter Stresslevel auf die Funktionalität und den Phänotyp der inneren Haarzellen untersucht. In einem weiteren Schritt wurde der Effekt von GR-Agonisten und -Antagonisten auf die Vulnerabilität der Haarzellen getestet. Hierzu wurde in Tieren mit und ohne Schallexposition der innere Haarzellphänotyp analysiert, sowie der Einfluss auf Hörschwelle, Hirnstammableitungen und Stresshormonspiegel überprüft.
Unterstützt durch: Diese Arbeit wurde unterstützt durch das Interdisziplinäre Zentrum für Klinische Forschung Tübingen (IZKF).
Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.