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Einfluss von Paclitaxel (Taxol®) auf die Caspase Aktivierung in HNSCC
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Autoren
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Regina Maushagen
- HNO-Klinik, Lübeck, Lübeck
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Ralph Pries
- HNO-Klinik, Lübeck, Lübeck
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Barbara Wollenberg
- HNO-Klinik, Lübeck, Lübeck
| Veröffentlicht: | 26. März 2015 |
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Gliederung
Text
Einleitung: Bei Kopf-Hals Karzinomen (head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC) werden Chemotherapeutika wie Paclitaxel (Taxol®) eingesetzt. Diese induzieren in den Tumorzellen die Apoptose. Bei der Durchführung der Apoptose spielen Caspasen eine essentielle Rolle. Die Effizienz der Apoptoseinduktion kann in Tumoren durch Inhibierung der Aktivierung von Caspasen abgeschwächt werden.
Methoden: Die Wirkung von Paclitaxel auf die Caspase Aktivierung in permanenten HNSCC Zelllinien wurde auf Protein wie auch auf molekularer Ebene mittels Durchflusszytometrie, Immunfluoreszenz und Polymerase Kettenreaktion (PCR) untersucht.
Ergebnisse: Die Paclitaxel induzierte Apoptose wie das Induzieren der Caspase Kaskade scheint jedoch in den HNSCC Zelllinien dysreguliert zu sein, so dass die Zellen die Apoptose unter Paclitaxel Einfluss nicht vollständig und effizient durchlaufen können. Es wurde eine Coexpression von der anti-apoptotischen und der pro-apoptotischen Form der Caspase 9 in den permanenten HNSCC Zelllinien detektiert.
Schlussfolgerung: Es ist wichtig die genaue Wirkweise von Zytostatika in HNSCC zu kennen und die Mechanismen wie die Apoptose umgangen werden kann, um die Effizienz der Apoptoseinduktion wie das Ansprechen auf die Chemotherapie zu erhöhen.
Unterstützt durch: Werner und Klara Kreitz-Stiftung
Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.
