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Die Entstehungsmechanismen eines zentralen Tinnitus sind nach wie vor weitgehend unverstanden, gehen aber mit neuroplastischen Veränderungen der funktionellen Organisation des auditorischen Cortex (AC) einher. Hier untersuchen wir, ob Tinnitus-assoziierte, maladaptive plastische Veränderungen im AC mit solchen interferieren können, welche mit einem auditorischen Diskriminationslernen einhergehen.

Von insgesamt 18 Wüstenrennmäusen wurden 12 (Trauma Gruppe T) in Narkose einem Schalltrauma (2 kHz, 115 dB SPL, 75 min) unterzogen, 6 Kontrolltiere (Gruppe K) einem Scheintrauma (2 kHz, 65 dB SPL, 75 min). Anschließend wurden sie operant auf eine Reinton-Diskrimination (2 vs. 5 kHz aversives GO-NOGO shuttle-box Paradigma) konditioniert. Von den T-Tieren entwickelten 7 ein Tinnitus-Perzept (TT), bei 5 Tieren konnte im Verhaltenstest (gap-startle-Paradigma) kein Tinnitus nachgewiesen werden (TNT).

Zwischen der K und der TT-Gruppe konnten im Mittel keine signifikanten Unterschiede in der Lernleistung nachgewiesen werden, die TNT-Gruppe zeigte eine signifikant schlechtere Lernleistung. Eine Detailanalyse ergab, dass die TT-Tiere, deren wahrgenommene minimale Tinnitusfrequenz (TF) bei 2 kHz lag, auch signifikant schlechter lernten als die K-Gruppe.

Offenbar zeigen Tiere, deren TF einem der konditionierten Reize entsprach, eine schlechtere Trainingsleistung als solche mit anderen TFs. Dies deutet auf eine mögliche Interferenz der von den beiden Prozessen ausgelösten plastischen Veränderungen im AC hin. Die schlechtere Lernleistung der TNT-Tiere ist dagegen möglicherweise auf den traumabedingten Hörverlust zurückzuführen, die im Mittel scheinbar bessere Leistung der Tinnitustiere könnte dagegen auf der beobachteten insgesamt höheren Sprungneigung dieser Tiere im Lerntraining beruhen.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.