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82. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V.

01.06. - 05.06.2011, Freiburg

Die Initiierung von Regeneration nach vollständiger Ertaubung der adulten Ratte ist abhängig vom Expressionsmuster bestimmter Schlüsselproteine im Cochleariskern

Meeting Abstract

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  • corresponding author Michaela Fredrich - Uniklinik für HNO-Heilkunde, Neurobiol. Forschungslabor, Freiburg
  • Roland Laszig - Uniklinik für HNO-Heilkunde, Freiburg
  • Robert-Benjamin Illing - Uniklinik für HNO-Heilkunde, Neurobiol. Forschungslabor, Freiburg

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 82. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Freiburg i. Br., 01.-05.06.2011. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2011. Doc11hnod333

doi: 10.3205/11hnod333, urn:nbn:de:0183-11hnod3332

Veröffentlicht: 19. April 2011

© 2011 Fredrich et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Die operative Entfernung des Spiralganglions und Degeneration des auditorischen Nervs führt zu einer vollständigen Ertaubung. Jedoch folgt auf die degenerative Phase eine Phase der Regeneration des auditorischen Systems, angezeigt durch die Expression des wachstumsassoziierten Proteins GAP-43 im Cochleariskern. Zu beiden Phasen tragen bestimmte Enzyme, die Matrix Metalloproteinasen MMP-9 und MMP-2 bei, die durch läsionsbedingte Ertaubung neuronal sekretiert und aktiviert werden.

Methoden: Um die Bedeutung der Expression von GAP-43 und die Funktion von MMP-9 und -2 in De- und Regeneration nach Ertaubung zu untersuchen wurde die regenerative Phase unterdrückt. Dazu wurden die Neurone im ventralen Kern des Trapezkörpers des auditorischen Hirnstamms durch stereotaktische Injektion von Kainat abgetötet, wodurch der Export von GAP-43 in den Cochleariskern unterbunden und somit die Expression inhibiert wurde.

Ergebnisse: Die Aktivierung von MMP-9 in der frühen degenerativen Phase ist offenbar unabhängig von der Initiierung der regenerativen Phase durch GAP-43. Die Reaktion von MMP-2 steht dazu in deutlichem Gegensatz. Die Inhibition der Expression von GAP-43 im Cochleariskern nach Ertaubung führte dazu, dass MMP-2 als inaktives Zymogen innerhalb der Neurone verblieb.

Schlussfolgerung: Mit dieser Studie wurde gezeigt, dass die Expression von GAP-43 ursächlich für die Initiierung der Regenerationsphase im Cochleariskern nach vollständiger sensorischer Deafferenzierung ist. Es aktiviert MMP-2, ein Schlüsselenzym innerhalb der regenerativen Phase, das zur Neuentstehung von synaptischen Kontakten beiträgt, jedoch nicht MMP-9, dessen Funktion klar der degenerativen Phase zugeordnet werden kann.