Artikel
Einfluss von Cyclooxygenase-Hemmern auf Überlebensdaten von Patienten mit Plattenepithelkarzinomen des Kopf-Hals-Bereiches
Suche in Medline nach
Autoren
-
Julia Bremer
- Klinik für HNO-Heilkunde, Kopf- und Halschirurgie CAU Kiel, Kiel
-
Saskia Pfannenschmidt
- Klinik für HNO-Heilkunde, Kopf- und Halschirurgie CAU Kiel, Kiel
-
Tania Fischer
- Klinik für HNO-Heilkunde, Kopf- und Halschirurgie CAU Kiel, Kiel
-
Markus Hoffmann
- Klinik für HNO-Heilkunde, Kopf- und Halschirurgie CAU Kiel, Kiel
| Veröffentlicht: | 19. April 2011 |
|---|
Gliederung
Text
Die Cyclooxygenase (COX) ist das katalysierende Enzym der Prostaglandinsynthese. Es werden zwei Isoenzyme unterschieden: COX-1 und COX-2. COX-Hemmer sind medikamentöse Inhibitoren, die zu einer antiphlogistischen, -thrombotischen und analgesierenden Wirkung führen.
Tiermodellversuche beschreiben eine Beteiligung des Enzyms an der Angio- und Karzinogenese bei unterschiedlichen Tumoren; eine Hemmung der COX-2 führt zu einer Reduktion von Tumorwachstum und Metastasierung. Über die Wirkung von COX-Hemmern auf Plattenepithelkarzinome im Kopf-Hals-Bereich (HNSCC) liegen bisher kaum Ergebnisse vor.
Es wurden Daten von 723 Patienten (männlich, n=601; weiblich, n=122) mit HNSCC aus den Jahren 1998–2008 retrospektiv untersucht und ausgewertet.
168/723 (23%) Patienten haben COX-Hemmer eingenommen, davon 79% den unselektiven COX-Hemmer Aspirin®. Die Verteilung war bei den unterschiedlichen anatomischen Tumorlokalisationen vergleichbar.
Der statistische Vergleich der kumulativen Überlebensraten erfolgte mittels des nichtparametrischen Log-rank-Tests. Die Daten wurden graphisch durch Kaplan-Meier-Kurven in Abhängigkeit von der COX-Einnahme hinsichtlich des rezidivfreien- und des Gesamtüberlebens abgebildet.
Die Ergebnisse zeigen keinen signifikanten Unterschied hinsichtlich der Überlebenszeit unter Berücksichtigung der Einnahme von COX-Hemmern (p=,265), auch lässt sich kein signifikanter Unterschied hinsichtlich der Dauer der COX-Hemmer-Einnahme auf die Überlebenszeit feststellen (p=,717).
Dennoch sollten die genauen Mechanismen, die in den Zelllinien- und Tierversuchsmodellen zu den beschriebenen Effekten führen, trotz bisher fehlender Übertragung auf die Überlebenszeit weiter analysiert werden, da Erkenntnisse zu neuen Therapieansätzen führen können.
