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Einleitung: Die iNOS hat eine Schlüsselrolle in der Signaltransduktionskette der pharmakologischen Präkonditionierung. Das PDTC ist eine Substanz mit vielseitigen Eigenschaften sowohl als Chelator, wie als Inhibitor der DNA-Bindung von NF-kappaB und bewirkt hierdurch eine Hemmung der Transkription der iNOS und der inflammatorischen Zytokine (TNF-alpha, IL-6 und ICAM-1). Ziel ist es, im Rattenmodell den Effekt von PDTC am EAL planimetrisch und histopathologisch zu untersuchen.

Material und Methode: 56 männliche Wistar Ratten von ca. 350 Gramm wurden in vier Versuchsgruppen à 14 Tiere aufgeteilt. ZVK-Anlage nach i.p.-Narkose mit Ketamin, Rompun, Atropin und Anheben des gestielten EAL (4,5x7,5cm). Einteilung der Gruppen: K-I: Einnaht nach 2 Stunden. K+I: Ischämie über 2 Stunden. PDTC-I: Gabe von 51 μg/g KG PDTC, 30 Minuten Perfusion. PDTC+I: Gabe von 51 μg/g KG PDTC, 30 Minuten Perfusion, Ischämie von 2 Stunden. Es folgte eine Dokumentation und planimetrische bzw. histopathologische Auswertung der auftretenden Lappennekrose am finalen fünften Tag.

Ergebnis: Der durchschnittliche EAL-Nekroseanteil betrug: K-I: 36,1%±13,6%, K+I: 48,6%±14,6%, PDTC-I: 30,5%±13,5%, PDTC+I: 38,1%±13,2%. Sowohl der Unterschied zwischen den Gruppen K-I und PDTC-I (p<0.5), als auch zwischen K+I und PDTC+I (p<0.5) ist nicht signifikant. Histopathologisch zeigten sich keine Gruppenunterschiede hinsichtlich der inflammatorischen Reaktion.

Schlussfolgerung: Die Applikation von PDTC konnte planimetrisch keine signifikante Vergrößerung der Lappennekrose am EAL im Tiermodell bewirken. Weiterhin war histopathologisch keine Hemmung der akuten inflammatorischen Reaktion nachweisbar. PDTC scheint kein Überlebensfaktor für den EAL darzustellen.