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Eine adequate Blutversorgung der cochleären lateral Wand ist entscheidend verantwortlich für die normale Hörfunktion. Krankheitsbilder wie akuter Hörverlust werden oft mit einer verminderten Innenohrdurchblutung assoziiert. In früheren Arbeiten konnten wir zeigen, dass Sphingosine-1-phosphat (S1P) und Endothelin-1 (ET1) eine Vasokonstriktion in der funktionellen Endarterie der Cochlea verursacht (Scherer et al., 2001, 2006) und, dass die Kapillaren im Spiralligament der Cochlea kontraktil sind und Rezeptoren für ET1 besitzen (Sadanaga et al., 1997). Das Ziel dieser Studie war zu untersuchen, ob S1P, ebenso wie ET-1, eine Vasokonstriktion in den Kapillaren des Spiralligaments verursacht und damit Einfluss auf die Blutversorgung der lateral Wand nimmt. Das Spiralligament wurde isoliert und die Kapillaren wurden auf einer Seite verschlossen, auf der anderen Seite geöffnet und Erythrozyten in den Kapillaren wurden mittels laser-scanning Mikroskopie beobachtet (Zeiss LSM 510 Meta). Vasokonstriktionen der Kapillaren wurden als Bewegung der Erythrozyten auf das offenen Ende hin gemessen. ET1 (10-8 M) verringerte den kapillaren Durchmesser auf 87±2% (n=5). S1P (10-4 M) verringerte den kapillaren Durchmesser auf 93±2% (n=6) und verursachte eine dosisabhängige Vasokontriktion mit einem EC50 von 3x10-6 M. Diese Daten zeigen, dass S1P und ET-1 eine Vasokonstriktion in der arteriellen und kapillaren Mikrozirkulation des Innenohres verursachen und somit entscheidenden auf die Blutversorgung der Cochlea einwirken können. In wie Weit eine Überproduktion von S1P und/oder ET1 zu Krankheisbildern wie dem akutem Hörverlust oder der immunevermittelten Hörminderung beitragen, bleibt zu untersuchen. NIH-R01-DC04280 & HL073094.