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Einleitung: Die Genese des Hörsturzes ist nicht geklärt; unterschiedliche Pathomechanismen werden diskutiert. Neben autoimmunen Prozessen und viralen Infektionen werden Mikrozirkulationsstörungen, insbesondere aber ischämische Ereignisse im Endstromgebiet der A. labyrinthi, favorisiert. Eine ganze Reihe meist genetisch bedingter Thromboseparameter wird in jüngster Zeit mit der Pathogenese des Hörsturzes in Verbindung gebracht.

Methode: Inwieweit ein modifiziertes Thrombose-Screening dazu benutzt werden kann, um mögliche thrombembolische Störungen bei Hörsturzpatienten aufzuzeigen, sollte im Rahmen einer prospektiven Fall-Kontroll-Studie untersucht werden. Dazu wurden fünf der häufigsten Thrombophilieparameter (Protein C- und S-Aktivität, Prothrombinmutation, APC-Resistenz, Homocysteinspiegel) bei 100 Hörsturzpatienten und 84 ohrgesunden Probanden bestimmt und einander gegenübergestellt. Außerdem fanden manifeste kardiovaskuläre Erkrankungen bzw. disponierende Risikofaktoren Eingang in die vergleichende Untersuchung.

Ergebnisse: Bei den genannten Thromboseparametern zeigten sich statistisch keine signifikanten Unterschiede zwischen Hörsturz- und Kontrollgruppe; auch nicht in Bezug auf ausgewählte kardiovaskuläre Erkrankungen oder Risiken. Lediglich in der Betrachtung der Meßwerte für die phänotypische APC-Resistenzbestimmung läßt sich ein statistisch gesicherter Trend zu niedrigeren Werten in der Hörsturzgruppe finden.

Schlußfolgerung: Unter Anwendung des für manifeste Thrombosen benutzen Screeningverfahrens ließ sich eine Assoziation zwischen Hörsturzerkrankung und thrombembolischer Pathogenese nicht nachweisen.