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Einleitung: Stress und Hypoxie sind wichtige pathogenetische Faktoren für die Entstehung von sensorineuralen Hörstörungen. Die kochleäre Dysfunktion kann durch inflammatorische Mediatoren wie Interleukin 1 (IL1), Interleukin 6 (IL6) sowie Tumor Nekrosefaktor alpha (TNFα) beeinflusst werden.

Methoden: Die mRNA Expression von IL1, IL6 und TNFα wurde im Cortischen Organ (OC), in der Stria vascularis (SV) und im Modiolus (MOD) der neugeborenen Ratte wie folgt untersucht: (1) ex vivo (Kontrolle), (2) 24 h normoxische organotypische Kultur (präparatorischer Stress) und (3) 5 h Hypoxie während 24 h Kultur (RT-PCR, Referenzgen ribosomal subunit 16, 2-ΔΔct). Im Zellüberstand wurde die Proteinexpression von IL1 und IL6 mittels ELISA bestimmt. Die Statistik erfolgte mittels Mann-Whitney U-Test.

Ergebnisse: In normoxischer und hypoxischer Kultur wurde die mRNA Expression von IL1 und IL6 in allen 3 kochleären Regionen im Vergleich zu den frisch präparierten Proben hoch reguliert. In der SV war die Hochregulation in hypoxischer geringer als in normoxischer Kultur. In OC und MOD ergaben sich keine signifikanten Unterschiede zwischen beiden Kulturbedingungen. TNFα blieb in OC und SV unverändert, stieg aber im MOD in beiden Kulturen gering, aber signifikant an. Die Proteinexpression von IL1 und IL6 änderte sich nicht in den untersuchten Regionen der Kochlea unter Hypoxie.

Schlussfolgerung: Die Hochregulationen von IL1 und IL6 in OC, SV und MOD signalisieren die Regulation von Entzündungsreaktionen bei Stress und Hypoxie. Die Erhöhung von TNFα, das ein Signalstoff des Immunsystems darstellt, weist ebenfalls auf Regulation entzündlicher Prozesse im MOD hin. Ferner scheinen sich diese Prozesse im vorliegenden Modell vorwiegend auf zellulärer Ebene abzuspielen.