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Einfluss des neuronalen Zelladhäsionsmoleküls (NCAM) auf die Entwicklung einer Presbyakusis bei C57Bl6/J Mäusen
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Veröffentlicht: | 17. April 2009 |
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Einleitung: C57Bl6/J Mäuse entwickeln ab einem Alter von 12 Wochen eine progrediente cochleäre Schwerhörigkeit und dienen daher als Tiermodell für die Altersschwerhörigkeit. Der initiale Hochtonhörverlust erfaßt kontinuierlich die tieferen Frequenzen. Das neuronale Zelladhaesionsmolekül NCAM konnte in der Vergangenheit im ZNS an glutamatergen Synapsen als wichtige Einflussgröße für die Synapsenstärke identifiziert werden. Die Expression von NCAM an der afferenten Innenohrsynapse lässt auch hier eine funktionelle Bedeutung für das Hörvermögen vermuten.
Methoden: Die Hörschwellen von 7 bis 24 Wochen alten C57Bl6/J (NCAM Wildtyp, WT) und NCAM Knockout (KO) Mäusen wurden mittels akustisch evozierte Hirnstammpotentialen (ABR) bei 4 bis 32 kHz bestimmt. Die Funktionalität des cochleären Verstärkers wurde mittels Distorsionsprodukt Otoakustische Emissionen (DPOAE) im gleichen Frequenzbereich gemessen.
Ergebnisse: Vorläufige Ergebnisse der ABRs deuten auf einen frühzeitigen Hochton-Hörverlust der NCAM KO Mäuse im Vergleich zu den altergleichen WT Mäusen hin. Dieser gesteigerte Hörverlust in den ABRs war nur partiell mit dem Anstieg der Schwellen der DPOAEs erklärt. Der Hörverlust in den ABRs schritt bei den NCAM KO Mäusen schneller fort als bei altergleichen WT Tieren.
Diskussion: Die Ergebnisse legen nahe, dass das neuronale Zelladhäsionsmolekül NCAM pathogenetisch an der Entwicklung einer Altersschwerhörigkeit bei der Maus beteiligt sein könnte.
Unterstützt durch: Gefördert durch Mittel der Medizinischen Fakultät der Universität zu Lübeck, Projekt E28-2009 (S.E.).