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Akute Ödeme des Kopf-Hals-Bereiches stellen im klinischen Alltag eine diagnostische Herausforderung dar. Zunächst muss zwischen allergischen und nicht-allergischen Ödemen unterschieden werden. Im Gegensatz zur allergischen akuten Urtikaria sind die nicht-allergischen Angioödeme schwer therapierbar. Oftmals sind die Angioödemformen oder gar deren zu Grunde liegende pathophysiologische Mechanismen unbekannt. Eine Unterscheidung ist allerdings für eine kausale Therapie notwendig. Man unterscheidet 5 Angioödemformen: Das hereditäre Angioödem, das erworbene Angioödem, das durch Blocker des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems induzierte Angioödem (RAE), das pseudoallergische Angioödem und das idiopathische Angioödem. Erschwerend für die klare Klassifizierung von Angioödemen, sind deren unterschiedliche, oder noch unklare Pathophysiologien. Die meisten Angioödeme werden durch das Gewebshormon Bradykinin (BK) vermittelt. BK kommt im Gewebe und im Plasma ubiquitär vor und ist über die B2 Rezeptoren in der Lage u.a. die Gefäßpermeabilität zu steigern. Folge der erhöhten Permeabilität sind Ödeme, die sich in tiefen Hautschichten und Schleimhäuten manifestieren können. Die häufigsten BK-induzierten Angioödeme sind RAE, hervorgerufen durch ACE-Hemmer (Inzidenz 1:4000). Obwohl Angioödeme vergleichsweise häufig auftretende, lebensbedrohliche Notfälle darstellen, fehlt bislang ein einheitlicher Algorithmus bezüglich des diagnostischen und therapeutischen Vorgehens. Zugelassene Pharmakotherapien liegen bislang nur für die seltenen HAE (Inzidenz: 1:50000) vor. Für die übrigen Angioödeme fehlt dagegen eine kausale Therapie. Die Erforschung wirksamer Substanzen in klinischen Studien ist daher für die Behandlung der Mehrzahl der Angioödeme nötig.