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Einleitung: Jährlich versterben weltweit ca. 1000 -2000 Patienten an einem ACE-Hemmer induziertem Angioödem der Kopf-Hals-Region (ACEAÖ). Warum und wie ACE-Hemer ein Angioödem verursachen und mögliche kausale Therapien sind jedoch ungeklärt.

Material und Methoden: Mittels einer Datenbankanalyse der „National Library of Medicine“ wurden mehre mögliche Enzyme und genetische Risikofaktoren identifiziert und in einer Zusammenschau bewertet. Zudem wurden Patienten, die in den letzten 5 Jahren wegen eines ACEAÖ stationär behandelt wurden, hinsichtlich Häufigkeit des Auftretens, Risikofaktoren, Dauer der Medikation und Therapiemaßnahmen und -Erfolg untersucht.

Ergebnisse: Bei dem ACEAÖ kommt es zu einem vermehrten Anfall von Bradikinin und Des-Arg9-Bradykinin, die verantwortlich für das lokale Ödem sind. Ursache hierfür ist eine verminderte Enzymaktivität der Aminopeptidase P, der Dipeptidyl Peptidase IV und der Neutralen Endopeptidase, die für eine Verstoffwechslung des aktiven Bradikinins zuständig sind. In den letzten 5 Jahren wurden 47 Patienten wegen eines ACEAÖ durchschnittlich 4 Tage stationär behandelt. 20% der Patienten mussten intubiert und / oder tracheotomiert werden. Im Durchschnitt nahmen die Patienten bereits seit mehr als drei Jahren den ACE-Hemmer ein.

Zusammenfassung: Angioödeme stellen eine lebensbedrohliche Nebenwirkung von ACE-Hemmern dar, die durch Bradikinin verursacht werden. Ursache ist die verminderte Aktivität mehrere Enzyme. Neben der klassischen antiödematösen Therapie müssen kausale Therapiemöglichkeiten wie spezifische Antikörper versucht werden. Zudem müssen Patienten über diese Nebenwirkung aufgeklärt und ggf. mit alternativen Antihypertensiva therapiert werden.