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Einleitung: Der Verlust von Heterozygotie (LOH) im Tumorsuppressorgen p53 und die gleichzeitige Infektion mit den Hochrisko-Viren HPV 16 und 18 wurden im asiatischen Raum als wichtige Entstehungsfaktoren von Ösophaguskarzinomen nachgewiesen. Ziel unserer Studie war die Untersuchung eines westlichen Kollektivs unter Berücksichtigung einer vorhandenen Gendrift.

Methoden: Es wurden 108 paraffineingebettete Proben (Tumor und Normalgewebe) von 54 Patienten aus zwei geographisch getrennten Kollektiven mit histologisch gesichertem Ösophaguskarzinom (G1-3) analysiert. Nach DNA-Extraktion wurde eine dreifache LOH-Analyse des p53-Tumorsuppressorgens durchgeführt. Eine mögliche HPV 16 oder HPV 18 Infektion wurde mittels PCR nachgewiesen und mit Hilfe einer Sequenzierung bestätigt.

Ergebnisse: Ein Verlust der Heterozygotie (LOH) im p53-Gen und damit eine ver-mehrte Tumorinstabilität konnte in 26 Proben (24%) nachgewiesen werden. Eine Infektion mit den Hochrisikoviren HPV 16 oder HPV 18 fand sich in 8 Proben (7,4%). Diese Infektion war in 3 Proben (3%) mit einem LOH-Ereignis vergesellschaftet. Damit kann in 34 Proben (31,5%) eine vermehrte Tumorinstabilität im Tumorsuppressorgen p53 oder eine virusinduzierte p53 Degradierung nachgewiesen werden.

Schlussfolgerungen: Trotz einer geographisch anzunehmenden Gendrift zwischen dem asiatischen und dem westlichen Raum im genetischen Gut der untersuchten Patienten und der sie infizierenden Viren konnte auch in unserem Kollektiv in einem Drittel der Fälle der Einfluss einer p53-Instabilität und Hochrisiko-HPV-Infektion bei der Entstehung von Ösophaguskarzinomen nachgewiesen werden.