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Bei hochgradiger Innenohrschwerhörigkeit profitieren viele Patienten von einem elektrischen Cochleaimplantat (CI), welches über direkte Stimulation der Spiralganglionneurone (SGN) das Hören zu einem Teil wiederherstellen kann. Durch die weite Ausbreitung der elektrischen Anregung im Gewebe ist die Anzahl separater Stimulationskanäle und damit der spektralen Information limitiert. Dies könnte durch eine optogenetische Stimulation der SGN verbessert werden, da Licht besser fokussiert werden kann.

Hier wurden SGN von adulten Mongolischen Rennmäusen mittels Adeno-Assoziiertem Virus (AAV) transfiziert und somit lichtsensitive Ionenkanäle (Kanalrhodopsine) exprimiert. Die hier verwandte Kanalrhodopsinvariante CatCh zeigt eine höhere Lichtsensitivität und schnellere Kinetik als das ursprüngliche Chanalrhodopsin-2. Die Stimulation erfolgte über eine optische, an einen Laser gekoppelte Faser, die über in der Cochlea platziert wurde.

Optische auditorische Hirnstammpotentiale (oABR) konnten bis zu einer Stimulationsrate von 200 Hz ausgelöst werden. Schwellen der oABR zeigten sich bei 1 – 2 mW Lichtintensität und 0,2 ms Pulslänge sehr niedrig. Einzelfaserableitungen aus dem auditorischen Nerven bestätigten eine Anregung der SGN durch Licht. Ableitungen im primären auditorischen Kortex zeigten neuronale Aktivität durch eine optogenetische Cochleastimulation. Mittels chronischer, optischer Einkanalimplantate konnten oABRs über Wochen ausgelöst werden. So implantierte Tiere zeigten in der Shuttle-Box Vermeidungslernen und eine hohe Transferleistung der optogenetischen zur akustischen Stimulation.

Zusammenfassend konnte eine optogenetische Cochleastimulation zielgerichtet das auditorische System im adulten Nagermodell mit geringen Schwellen und hoher zeitlicher Genauigkeit aktivieren.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.