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Parodontitis und koronare Herzkrankheit: eine 1:2 gematchte Fall-Kontrollstudie (CORODONT)
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Veröffentlicht: | 8. September 2005 |
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Gliederung
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Einleitung und Fragestellung
Die Beteiligung verschiedener Bakterien und Viren (z.B. Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori oder Cytomegalovirus) in der Entstehung der Arteriosklerose und ihrer Komplikationen wie Herzinfarkt wird kontrovers diskutiert. Es gibt zudem Hinweise darauf, dass die Parodontitis mit arteriosklerotischen Erkrankungen assoziiert ist, und es konnten verschiedene Erreger der Parodontitis (z.B. Actinobacillus actinomycetemcomitans, Tannerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis und Prevotella intermedia) in arteriosklerotischen Plaques identifiziert werden. Die Bedeutung dieser Befunde ist jedoch unklar. Ziel dieser Studie war es zu untersuchen, ob bei Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit (Fälle) häufiger bestimmte Parodontitiserreger bzw. eine schwerere Form der Parodontitis nachzuweisen ist als bei herzgesunden Kontrollpersonen.
Material und Methoden
Die Basis der Untersuchung bildet das Studienkollektiv einer 1996 durchgeführten Fall-Kontroll-Studie und eine darauf basierende erneute Rekrutierung von Fällen. Die Kontrollgruppe ist ein bevölkerungsbezogenes Kollektiv zufällig ausgewählter Personen der Region Ulm. Studienteilnehmer sind Männer und Frauen im Alter zwischen 44 und 72 Jahren, deren Adressen und Namen mit Hilfe eines Zufallszahlengenerators vom Einwohnermeldeamt der Stadt Ulm ermittelt wurden. Sie wurden postalisch mit Hilfe eines ausführlichen Aufklärungsschreibens zur Teilnahme an der Studie gebeten. Im Falle des Einverständnisses wurde ein ambulanter Termin in der Zahnklinik der Universität Ulm vereinbart. An diesem Termin wurde ein Fragebogen ausgefüllt, eine Blutprobe entnommen und eine zahnärztliche bzw. parodontale Untersuchung mit einer Entnahme subgingivaler Plaque durchgeführt (Gesamtdauer 30-45 Minuten). Die zahnärztliche Untersuchung umfasst zum einen ein parodontales Screening (CPITN), zum anderen eine Bestimmung der parodontalen Mikroflora.
Die Kontrollen wurden im Verhältnis 1:2 nach Alter und Geschlecht zu den Fällen gematcht. Insgesamt konnten so 263 Fälle mit 526 zugehörigen Kontrollen einbezogen werden. Auswertungen erfolgten mit der bedingten logistischen Regression, wobei aufgrund der Multikollinearitäten zwischen den einzelnen Keimen diese nicht gemeinsam analysiert werden konnten.
Ergebnisse
Tabelle 1 [Tab. 1] beschreibt das Studienkollektiv. Die folgende Tabelle 2 [Tab. 2] gibt die bzgl. der wichtigsten kardiovaskulären Risikofaktoren adjustierten Ergebnisse anhand des Odds ratios und dessen 95%-Konfidenzintervall wieder. Adjustiert wurde dabei nach: Alter, Geschlecht, Body Mass Index (BMI), Rauchen, Alkoholkonsum, Diabetes, Hypertonie, Hypercholesterinämie, Schulbildung, sportliche Aktivität, Statineinnahme.
Diskussion
Es zeigt sich, dass der Keim A. actinomycetemcomitans (A.a.) bzw. die Summe aller parodontalpathogenen Keime als Ausdruck der Belastung den deutlichsten Effekt auf das KHK-Risiko zeigen. Ebenfalls ist der mittlere CPITN-Index assoziert. Kombiniert man allerdings jeweils einen Keim bzw. die Keimsumme und CPITN in einem Modell, so zeigt nur der jeweilige Keim eine eindeutige Assoziation zur KHK (Aa: p<0.0001, CPITN: p=0.93 ; Summe Keime: p=0.003, CPITN: p=0.58).
Zusammenfassend zeigt sich ein Zusammenhang zwischen der Parodontitis und dem Vorliegen einer KHK, auch nach Adjustierung bzgl. der wichtigsten Confounder. Dabei scheint der Einfluss der Keime, speziell von A. actinomycetemcomitans eine wichtigere Rolle zu haben als der klinische Zustand, gemessen als mittlerer CPITN.