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Obwohl erstmals in den frühen 1980er Jahren beschrieben, erfuhr die intravitreale Injektion von kristallinem Triamcinolon Acetonid erst in den letzten Jahren eine fulminante Verbreitung. Bestechend erschien dabei insbesondere die Depotwirkung der hydrophoben Kristalle, was erstmals lokal hohe Wirkstoffspiegel über einen Zeitraum von mehreren Monaten ermöglichte bei gleichzeitiger Reduktion systemischer Nebenwirkungen.

Andererseits wird die Anwendung zunehmend sensibilisiert durch klinische Nebenwirkungen wie Kataraktentwicklung und eine hohe Rate an Sekundärglaukomen. Zusätzlich entwickelt sich in jüngster Zeit eine Kontroverse um eine möglicherweise auf zellulärer Ebene wirkende retinale Toxizität. Reinigungsmethoden zur Extraktion konservierender Zusatzstoffe konnten die Verträglichkeit zwar leicht verbessern, nicht jedoch, wie erhofft, das Problem der direkten Zelltoxizität lösen. Während gelöstes Triamcinolon unbedenklich erscheint, zeigen sedimentierte Triamcinolon-Kristalle bei direktem Zellkontakt im Laborversuch eine lokale, rasch progressive Zytotoxizität, welche über die Induktion der Apoptosekaskade vermittelt wird. Die Diskrepanz zwischen der deutlichen in vitro Toxizität im Laborversuch und der bisher guten klinischen Biokompatibilität könnte durch den protektiven Effekt des Glaskörpergerüstes, der GK-Grenzmembran und der ILM erklärt sein.