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Die Frage über die Regulation des Augeninnendruckes wird bereits ab der Mitte des 19. Jahrhunderts diskutiert. Dabei wird der Schwerpunkt auf die Regulation der Kammerwassersekreteion gelegt. Beispielsweise wurde mit Hilfe von Tierversuchen durch die Stimulation des Ganglion cervicale superior eine Augeninnendrucksteigerung (Lodato 1906, Thiel 1929), durch die Exstirpation des Ganglion cervicale superior eine Augeninnendrucksenkung (Jonnesco 1902) erreicht. Damit wurden die Grundlagen der neuronalen Kontrolle der Kammerwasserbildung gelegt. Die Bedeutung des Trabekelmaschenwerkes als druckregulierendes Organ wurde erst sehr viel später angedacht. Erste Hinweise erfolgten mit dem Nachweis von endkörperartigen Gebilden zwischen Ziliarkörper und Trabekelmaschenwerk bei Walen (Kurus 1958). Untersuchungen von Tamm 1994 zeigten mechanorezeptorartige Sensoren am Skleralsporn beim Menschen. Durch den Nachweis von Aktin und Myosin im Trabekelmaschenwerk konnte erst in den letzten Jahren auch die aktive Beteiligung des Trabekelmaschenwerkes an der Regulation des Augeninnendruckes diskutiert werden. Somit spannt sich die Diskussion über die neuronale Regulation des Augeninnendruckes über 150 Jahre, wobei noch viele Detailfragen ungeklärt sind.