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Fragestellung: Die Niere ist durch Trauma und Schock häufig in ihrer Funktion beeinträchtigt, und die Trauma-bedingte akute Nierenschädigung (TRAKI) stellt ein großes Risiko für einen ungünstigen klinischen Verlauf dar.

Methodik: Um die hochkomplexe intrarenale Immunantwort nach Trauma zu untersuchen, haben wir ein murines Modell von stumpfem Thoraxtrauma in Kombination mit druckkontrollierter Blutentnahme und Retransfusion etabliert.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Trauma und hämorrhagischer Schock (THS) induzierten eine vorübergehende Nierenfunktionsstörung, wie durch einen frühen Anstieg von Plasma-Kreatinin undHarnstoff angezeigt. Die Nierenmorphologie war dabei histologisch weitgehend unauffällig. Allerdings beobachteten wir eine signifikante Schädigung proximaler Tubuluszellen, einhergehend mit einem frühen Verlust des Bürstensaums und zentraler, in die frühe Resorption involvierter Transportersysteme wie der Na+/K+-ATPase und des Slc6a19. Mittels Single-cell-RNA-Sequenzierung konnten wir diese Prozesse sowohl in Zellen des tubulären Systems als auch in gewebeständigen und infiltrierenden Immunzellen genauer aufschlüsseln.

Zusammenfassend konnten anhand unseres neuartigen Modells der posttraumatischen Nierenschädigung der Maus zentrale pathophysiologische Prozesse der Niere aufgedeckt werden, die zukünftig mögliche therapeutische Ansatzpunkte darstellen könnten.