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Fragestellung: Das schwere Schädel-Hirn-Trauma im Polytrauma ist aufgrund seiner hohen Morbidität und Mortalität von höchster medizinischer und sozioökonomischer Relevanz. Seine komplexe Pathophysiologie stellt eine Herausforderung für die Diagnostik und Therapie dar und den derzeit verfügbaren Biomarkern mangelt es oft an der erforderlichen Genauigkeit. Extrazelluläre Vesikel (EVs) bilden eine heterogene Gruppe von Vesikeln, die von einer Membrandoppelschicht umgeben sind. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass EVs als Vermittler in der interzellulären Kommunikation sowohl in gesunden als auch in pathologischen Kontexten von großer Bedeutung sind. Aus dem ZNS stammende EVs können die Blut-Hirn-Schranke überwinden und nehmen an der neuro-glialen Kommunikation, Neuroinflammation und Verbreitung pathogener Proteine teil.

In dieser Studie stellten wir die Hypothese auf, dass sich die Art des verletzten Gewebes in den zellspezifischen Oberflächenepitopen der EVs widerspiegelt und somit ihrem Ursprung zugeordnet werden kann. Auf diese Weise können SHT-spezifische EV-Populationen im Patientenplasma identifiziert und später möglichweise als potenzielle Biomarker verwendet werden.

Methodik: Die Studie umfasst Patienten mit isolierter traumatischer Hirnverletzung ([SHT]; AISKopf >=4), Polytraumapatienten ohne SHT ([PT]; ISS>=16, AISKopf = 0). Die EVs wurden aus Patientenplasma (n=10 pro Kohorte) isoliert, das zum Zeitpunkt der Einlieferung in die Notaufnahme und nach 48 Stunden gesammelt wurde. N=10 gesunde Freiwillige dienten als Referenzgruppe. Die Oberflächenepitope der EVs wurden mit dem MACSPlex EV Kit Neuro (Prototypprodukt, Miltenyi Biotec) quantifiziert, und die Ergebnisse zwischen den Gruppen verglichen. Unterschiedlich exprimierte Epitope wurden durch eine Western-Blot-Analyse validiert und mit klinischen Parametern korreliert.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Von 69 analysierten Epitopen unterschieden sich 10 bisher unbeschriebene Marker (wie CD49 oder C325) zwischen den Gruppen – fünf erwiesen sich als SHT-spezifisch. Weitere Analysen zeigten eine relevante Korrelation dieser Epitope (z.B. MOG) mit klinischen Parametern (Glasgow Coma Scale) der Patienten und könnten so z.B. ein Indikator für die Entwicklung hirnorganischer Schäden sein.