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Fragestellung: Die Verstärkung einer posttraumatischen, aseptischen Entzündungsreaktion bis hin zur Posttraumatischen Dystrophie (PTD) erfordert einen lokal begrenzten aktiven Prozess. Dieser lässt sich in einer „T-cell-autoreactivity“ vermuten. Prädestiniert dafür erscheinen die natural killer T cells (NKT-Zellen) als lokal gewebsresidente T-Zellen: aktiviert werden sie einerseits durch Signalmoleküle aus Dendritischen Zellen, die ihrerseits durch oxydativ veränderte Phospholipide aktiviert werden, und andererseits durch lipid-self-antigens, die aus dem phagozytierten Zelldetritus in den Lysosomen herausgelöst werden. Letztere können an der Oberfläche der Phagozyten die T-Zell Rezeptoren einer NKT Zelle stimulieren. Beide Signale führen gemeinsam zu einer Freisetzung von Effektoren aus der NKT Zelle.

Methodik: Die Analyse der freigesetzten Effektoren einer NKT-Zelle zeigt die Fähigkeit sowohl selbst als auch durch Aktivierung anderer T-Zellen eine massive Entzündungsreaktion auszulösen (cytokine storm). Durch autokrine Rückkopplung bei TH1-Helfer Zellen können Entzündungsreaktionen zudem andauern (self accumulation). Körpereigene antiinflammatorische Substanzen und die gegenseitige Regulation von TH1-, TH2-Helfer Zellen (cross regulation) werden dabei unterdrückt, sodass die Vermehrung von entzündungsfördernden TH1-Zellen ermöglicht wird. Die regionale Hyperperfusion (s. Perfusionsszintigramm) und die Erhöhung des venösen pO2 (hier: V. cubitalis des verletzten Arms) sind im Seitenvergleich nachweisbar. Diese immunologisch-klinische Indizienkette überzeugt und bietet die therapeutische Option, gezielt antiinflammatorische und T-Zellen hemmende Substanzen einzusetzen wie Hydrocortison. Ergänzend zeigt darüber hinaus eine tabellarische Gegenüberstellung der freigesetzten proinflammatorischen Effektoren einer NKT Zelle im Vergleich mit den antiinflammatorischen und T-Zellen hemmenden Wirkungen von Glukokortikoiden (aus aktuellen pharmakologischen Analysen entnommen) eine nahezu vollständige Neutralisierung der NKT-Effektoren im Sinne einer kausalen Therapie. Diese Erkenntnisse wurden nach Aufklärung, sorgfältiger Anamnese (keine Systemerkrankungen!) und Diagnostik bei sechs ambulanten Patienten (Schwerpunktklinik) mit distaler Radiusfraktur und Anzeichen einer PTD umgesetzt. Sie erhielten Hydrocortison (cave Kontraindikationen!) entsprechend der zirkadianen Cortisol-Plasmakonzentration, beginnend mit täglich 80 mg in der ersten, 40 mg in der zweiten und 20 mg in der 3. Woche bei Fortsetzung der bewährten physiotherapeutischen Maßnahmen. Die Linderung der Beschwerden trat jeweils rasch ein, die Weiterbehandlung erfolgte durch den Hausarzt. Eine telefonische Kontrolle nach 1 – 2 Wochen ergab zufriedene Patienten.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Die positiven Therapieerfolge bei beginnender PTD scheinen einerseits die immunologische Beteiligung einer „T-cell autoreactivity“ nach Traumen zu bestätigen und andererseits den Einsatz von Hydrocortison im Sinne einer kausalen Therapie zu rechtfertigen.