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Fragestellung: Trotz der fehlenden Innervation des Knorpels beim gesunden Erwachsenen wird der Metabolismus der Chondrozyten wesentlich durch Neurotransmitter aus Nervenfasern benachbarter Gewebe reguliert. Daneben ist Schmerz das wesentliche Symptom der Erkrankung. Die Qualität und der Umfang der Innervation aller am Gelenk beteiligten Kompartimente sind also wesentliche Bestandteile der Homöostase und müssen folglich auch bei der Pathophysiologie der Osteoarthrose berücksichtigt werden.

Ein Ziel dieser Arbeit ist die ganzheitliche Untersuchung der Innervation des Knorpels, der Synovialis und des Knochens bei Gonarthrose, um so die Rolle der sympathischen und parasympathischen Innervation für die Entstehung der OA zu verstehen.

Methodik: 24 humane Probensätze, welche bei der Implantation von Knieendoprothesen anfielen, wurden eingeschlossen. Vor den Operationen wurden die subjektiven Schmerzen der Patienten mittels WOMAC und SF36 bestimmt. Knochen-/Knorpel-Material wurde einerseits histologisch, mit Safranin O/Fast Green zur Beurteilung des Knorpelschadens nach OARSI-Score und immunfluoreszenzchemisch hinsichtlich NGF gefärbt. Zusätzlich wurde die Synovialmembran mittels HE-Färbung gefärbt und die Synovialitis nach Krenn bestimmt. In der Synovialflüssigkeit wurde mittels ELISA die Konzentration von Substance P und CGRP gemessen.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Bei vergleichbarem Strukturschaden zeigen weibliche Patienten (n=11) in beiden Fragebögen eine signifikant höhere Schmerzempfindung (p=0,0021 bzw. p=0,0005) als männliche Patienten (n=13). Während sich der durchschnittliche Strukturschaden an Femur und Tibia kaum unterscheidet, so sind die medialen Gelenkanteile erheblich stärker (p ≤ 0,0001) betroffen, als laterale. Patienten mit einer geringen oder mittelgradigen Synovialitis zeigen die Tendenz, höhere Schmerzen zu haben. Im ELISA finden sich mit zunehmendem Strukturschaden signifikant geringere Konzentration an Substance P in der Synovialflüssigkeit. Die Immunfluoreszenzfärbung zeigt das Vorhandensein intrazellulären NGFs in oberflächennahen Chondrozyten schon bei geringeren Läsionen des Knorpels, welches in gesundem Knorpel nicht nachweisbar ist.

Der Strukturschaden scheint gut mit dem Schmerz zu korrelieren und auch die Entzündungsreaktion spielt vermutlich eine Rolle. Regulatorische Funktionen der Nervenfasern haben scheinbar schon früh einen Anteil an der Pathophysiologie der OA, was sich in der Hochregulation von NGF und Herunterregulation von Substance P zeigt. Der genaue Einfluss der unterschiedlichen Faktoren muss in weiterführenden Analysen detailliert aufgearbeitet werden.