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Fragestellung: Eine Herzmuskelzellschädigung mit Anstieg der Troponin I (TnI) Konzentration im Serum nach Trauma ist mit einer erhöhten Sterblichkeit assoziiert. Beim Neugeborenen mit Asphyxie stellt TnI ebenfalls einen Marker für erhöhte Sterblichkeit dar. Insbesondere beim Neugeborenen stellt ein perinataler Blutverlust, der mit einer Kombination von intrauteriner Hypoxie (Asphyxie) und Hypovolämie bis hin zum hämorrhagischen Schock verbunden ist, einen potenziell lebensbedrohlichen Zustand dar. In Folge des Blutverlustes kommt zu einer Kreislaufinsuffizienz verbunden mit Organ-Minderperfusion und in letzter Konsequenz zu einem Herz-Kreislauf-Stillstand. Daher soll das kardiale Schädigungsmuster bei Asphyxie und Hämorrhagie untersucht werden.

Methodik: Der Versuchsaufbau simuliert das gleichzeitige Auftreten von Asphyxie und hämorrhagischem Schock im neugeborenen Ferkel. Hierbei wurde die Inspirationsluft von 0.21 auf 0.08 reduziert und eine Hyperkapnie durch Erhöhung der inspiratorischen CO2-Fraktion auf ca. 7% induziert, parallel dazu wurde die Beatmungsfrequenz schrittweise reduziert. Bei Erreichen eines pH kleiner 7,0 wurde durch Blutabnahme (2ml/kgKG/min) ein hämorrhagischer Schock mit konsekutivem Kreislaufstillstand induziert. Nach 30-sekündigem Herz-Kreislauf-Stillstand wurde mit der Reanimation begonnen. Am Ende eines 4-stündigen Überwachungszeitraumes wurden die Tiere euthanasiert und Blut und Organe entnommen. In den entnommenen Blutproben wurden herzspezifische Schädigungsmarker wie H-FABP (heart type fatty acid binding protein) und TnI mittels ELISA (beide life diagnostics) bestimmt. mRNA wurde mit der TRIZOL Methode isoliert. Neben der H.E. Färbung wurde für die immunhistochemische Analyse des Herzmuskelgewebes ein Kanninchen anti-Connexin 43 (Cx43) (LifeSpan BioSciences) und ein Kanninchen anti- C5a-Rezeptor 1 (C5aR 1) Antikörper verwendet. Die statistische Auswertung erfolgte mittels ANOVA und anschließendem Dunnett's Test.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Die herzspezifischen Proteine H-FABP und TnI waren 4 Stunden nach Asphyxie und Hämorrhagie im Vergleich zu Sham behandelten Tieren erhöht. Der C5aR1 war 4 Stunden nach Asphyxie und Hämorrhagie im Herzmuskelgewebe des linken Ventrikels vermindert exprimiert. Wobei die C5a-Konzentration in Gewebehomogenisaten des linken Ventrikel nach Asphyxie und Hämorrhagie im Vergleich zu Sham-behandelten Tieren erhöht war. Bei der Verteilung des Cx43 zeigt sich eine Umverteilung in das Zytosol nach Asphyxie und Hämorrhagie bei unveränderter Cx43 Gesamtproteinmenge.

Die beobachteten zellulären und subzellulären Veränderungen im Herzmuskelgewebe von neugeborenen Schweinen nach Hämorrhagie und Asphyxie tragen zum Verständnis der molekularen Mechanismen der kardialen Dysfunktion bei.