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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU 2018)

23.10. - 26.10.2018, Berlin

Verschiedene Achillessehnen-Pathologien zeigen eindeutige histologische und molekularbiologische Unterschiede

Meeting Abstract

  • presenting/speaker Franka Klatte-Schulz - Charité-Universitätsmedizin Berlin, Julius Wolff Institut, BCRT, CMSC, Berlin, Germany
  • Susann Minkwitz - Charité-Universitätsmedizin Berlin, Julius Wolff Institut, BCRT, CMSC, Berlin, Germany
  • Aysha Schmock - Charité-Universitätsmedizin Berlin, Julius Wolff Institut, BCRT, CMSC, Berlin, Germany
  • Nicole Bormann - Charité-Universitätsmedizin Berlin, Julius Wolff Institut, BCRT, CMSC, Berlin, Germany
  • Alper Kurtoglu - Charité-Universitätsmedizin Berlin, Julius Wolff Institut, BCRT, CMSC, Berlin, Germany
  • Serafeim Tsitsilonis - Charité-Universitätsmedizin Berlin, Julius Wolff Institut, BCRT, CMSC, Berlin, Germany
  • Sebastian Manegold - Charité-Universitätsmedizin Berlin, Julius Wolff Institut, BCRT, CMSC, Berlin, Germany
  • Britt Wildemann - Charité-Universitätsmedizin Berlin, Julius Wolff Institut, BCRT, CMSC, Berlin, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU 2018). Berlin, 23.-26.10.2018. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2018. DocGF25-510

doi: 10.3205/18dkou562, urn:nbn:de:0183-18dkou5627

Veröffentlicht: 6. November 2018

© 2018 Klatte-Schulz et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung: Die Ursache für die Entstehung von chronischen Sehnenerkrankungen (Tendinopathien) wird immer noch diskutiert und es ist mehr Grundlagenwissen notwendig. Das Ziel der Studie war daher die molekularbiologische und histologische Charakterisierung verschiedener chronischer Sehnen-Pathologien im Vergleich zu akuten Rupturen und intakten Sehnen bezüglich verschiedener Prozesse wie Modeling und Remodeling von extrazellulärer Matrix, Inflammation, Innervation und adipogener Differenzierung.

Methodik: Achillessehnenbiopsien wurden von Patienten mit Tendinopathie (n=7), chronischer (alter) Ruptur (n=6), akuter Ruptur (n=13), und intakter Sehne (n=4) gewonnen. Histologisch wurden mittels Movat Pentachrom Färbung, HE Färbung und aSMA Färbung und einem modifiziertem Movin Score pathologische Veränderungen der Sehnenstruktur ermittelt. Zusätzlich wurde die Infiltration des Gewebes mit Immunzellen immunhistologisch durch CD45/CD68 Färbungen nachgewiesen. Mittels qRT-PCR wurde die Genexpression von Markern für Kollagene (Col1A1, Col3A1, Col5A2), Matrix Metalloproteasen (MMP1, -2, -3, -9, -10, -13) und deren Inhibitoren (TIMP1, -2, -3, -4), Sehnenmarker (Tenomodulin, Scleraxis), Inflammation (IL1ß, TNFa, IL6, IL10, IL33, sST2, TGFß1, COX2, CD3, CD68, CD80, CD206), adipogene Differenzierung (FABP4, PPARy, CEBPa, ADIPOQ) und Innervation (PGP9.5, GAP43, MIF) untersucht.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Histologisch zeigte sich eine deutlich veränderte Sehnenstruktur aller Pathologiegruppen im Vergleich zu intakten Sehnen. Tendinopathische und chronisch rupturierte Sehnen hatten einen signifikant höheren histologischen Score als akut rupturierte Sehnen und waren charakterisiert durch einen höheren GAG- und Fett-Gehalt, eine höhere Vaskularisierung und Hyperzellularität. In chronischen Rupturen wurde ein höherer Gehalt an Immunzellen beobachtet gegenüber der Tendinopathie-Gruppe. Molekularbiologisch zeigte sich in den tendinopathischen und chronisch rupturierten Sehnen eine signifikante Änderung der Genexpression von Kollagenen und Markern für das Modeling und Remodeling der Sehne (MMPs/TIMPs) gegenüber intakten und/oder akut rupturierten Sehnen. In allen drei Pathologiegruppen wurden Marker für Inflammation, adipogener Differenzierung und Innervation gefunden, jedoch zeigten sich nur in akut rupturierten Sehnen signifikante Unterschiede gegenüber der intakten Kontrolle.

Die Studie gibt einen Einblick in strukturelle und molekularbiologische Änderungen bei pathologischen Prozessen der Sehne. Der gestörte Matrix-Metabolismus scheint dabei die wichtigste Eigenschaft von tendinopathischen und chronischen Rupturen zu sein. Andere Mechanismen wie Inflammation und Innervation sind zwar in chronischen Sehnen-Pathologien zu finden, spielen aber eine wichtigere Rolle bei der akuten Ruptur. Die gezielte Behandlung des gestörten Matrix-Metabolismus könnte eine zukünftige Strategie zur Verbesserung von chronischen Sehnen-Pathologien darstellen.