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Fragestellung: Eine stumpfe Verletzung des Herzens ist mit einer erhöhten Mortalität assoziiert. Die pathophysiologischen Mechanismen der eingeschränkten kardialen Funktion nach Trauma sind jedoch unzureichend geklärt. Daher sollen morphologische und funktionelle Veränderungen des Herzens, sowie der Zellschädigung zu Grunde liegende molekulare Mechanismen nach Mehrfachverletzung im Schwein untersucht werden. Außerdem soll der Einfluss der beiden Versorgungsstrategien „damage control orthopedics“ (DCO) und „early total care“ (ETC) auf die posttraumatische kardiale Dysfunktion und die kardiale Schädigung untersucht werden.

Methodik: In einem Polytrauma-Modell im Schwein welches ein stumpfes Thoraxtrauma, eine Leberlazeration, eine Femurfraktur und einen hämorrhagischen Shock beinhaltet, wurden seriell transthorakale Echokardiographien durchgeführt. Des Weiteren wurde in den seriell entnommenen Blutproben herzspezifische Schädigungsmarker wie „heart-fatty acid binding protein“ (H-FABP) und Troponin bestimmt. Nach einem 72 Stunden Beobachtungszeitraum wurde postmortem das Herzmuskelgewebe hinsichtlich struktureller Schäden und lokaler Entzündung hin untersucht. Die statistische Auswertung erfolgte mittels ANOVA und anschließendem Dunnett's Test.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Die Ejektionsfraktion des linken Ventrikels war in polytraumatisierten Schweinen zwischen 4 und 27 Stunden nach Trauma im Vergleich zu Tieren der Kontrollgruppe signifikant vermindert. H-FABP, Troponin und extrazelluläre Histone waren früh nach Trauma erhöht und nach 24 und 48 Stunden wieder normwertig. Im Herzmuskelgewebe waren Nitrotyrosin und Il-1 β nach Trauma im Vergleich zur Kontrollgruppe erhöht. Ebenso zeigte sich in den Tieren nach Trauma vermehrt Apoptose im Herzmuskelgewebe. Strukturelle Veränderungen zeigten sich im Herzmuskelgewebe nach Trauma bei Connexin 43 (Cx43). Außerdem trat nach Trauma in Herzmuskelgewebe eine Co-Translokation von Cx43 und Zonula occludens 1 (ZO-1) in das Zytosol auf. α-Actinin war in Herzmuskelzellen nach Trauma reduziert wobei Desmin in Herzmuskelzellen nach Trauma vermehrt exprimiert war. Insgesamt zeigte sich hinsichtlich der bestimmten funktionellen Parametern zu den Beobachtungszeitpunkten kein Unterschied zwischen den beiden Behandlungsgruppen DCO und ETC wobei vereinzelt Unterschiede zwischen den beiden Gruppen hinsichtlich den zellulären und subzellulären Veränderungen auftraten.

Es konnte gezeigt werden, dass es nach Polytrauma im Schweinemodell zu einer Schädigung des Herzmuskelgewebes kommt. Die zellulären und subzellulären Veränderungen im Herzmuskelgewebe nach Polytrauma stellen mögliche Ursachen für die eingeschränkte kardiale Funktion und damit eine möglicherweise bisher unterschätze Traumafolge dar.

Anmerkung: Diese Studie wurde innerhalb der TREAT Forschungsgruppe durchgeführt.