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Fragestellung: Im tierexperimentellen Modell des hämorrhagischen Schocks konnte bereits gezeigt werden, dass eine Reperfusion mit Ringer-Malat protektive Effekte erzielt. Dies konnte unter anderem durch ein verlängertes Überleben dargestellt werden. Darüber hinaus ist Malat als Komponente in einer Vielzahl von Infusionslösungen für diverse medizinische Anwendungen enthalten und wird für den Einsatz als präklinischer Volumenersatz im hämorrhagischen Schock nach schwerem Trauma empfohlen. Allerdings ist der genaue Protektionsmechanismus bislang unbekannt. In dieser tierexperimentellen Studie soll der Einfluss einer Malat-Infusion nach schwerem hämorrhagischem Schock auf die Niere untersucht werden.

Methodik: Zur Induktion des hämorrhagischen Schocks wurden bei männlichen Wistar Ratten zunächst über 30 min kontrollierte Blutentnahmen durchgeführt, bis ein mittlerer arterieller Blutdruck von 25-30 mmHg erreicht worden war. Die Tiere verblieben für 60 min auf diesem Schockniveau und wurden anschließend über einen Zeitraum von 30 min entweder mit Ringer-Lösung (RL; n=6) oder 10 mM Malat-Lösung (ML; n=6), jeweils in Kombination mit Blut (Verhältnis 1:2), reperfundiert. Darauf folgten 150 min Beobachtung.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: In der Nierenhistologie zeigten sich im Vergleich mit der RL-Kontrolle sowohl eine signifikant höhere Intaktheit der Glykokalyx im proximalen Tubulus als auch signifikant weniger Einblutungen im renalen Kortex (je p < 0,05) nach Reperfusion mit ML. Gegenüber der RL-Kontrolle war die Urinausscheidung in der ML-Gruppe während der Reperfusion und zu Beginn der Beobachtungsphase signifikant gesteigert (p < 0,05). Im weiteren Versuchsverlauf sank sie zwar wieder ab, blieb aber bis zum Versuchsende verglichen zur Initialmenge erhöht. Harnstoff wurde in der ML-Gruppe nach Reperfusion in gleichem Maße wie inital ausgeschieden und war damit gegenüber der RL-Kontrolle signifikant erhöht (p < 0,05). Die plasmatische Harnstoffkonzentration nahm in der RL-Gruppe (initial vs. final) signifikant zu (p < 0,05). Antiparallel zum ausgeschiedenen Urinvolumen stieg die renale Ausscheidung von Glukose seit Reperfusionsbeginn an und lag am Versuchsende signifikant über den Werten der RL-Kontrolle (p < 0,05). Bis zum Versuchsende lag die plasmatische Glukosekonzentration der Tiere in der ML-Gruppe auf nahezu physiologischem Niveau während im Vergleich dazu die Werte der RL-Kontrolle signifikant erniedrigt waren (p < 0,05).

Die Reperfusion des schweren hämorrhagischen Schocks in der Ratte mit Malat weist einen protektiven renalen Effekt auf. Mögliche Auswirkungen der außergewöhnlichen Glukoseausscheidung bei physiologischen Plasmakonzentrationen sollten weiter untersucht werden.