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Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU 2017)

24.10. - 27.10.2017, Berlin

Frakturheilungsstörungen werden im murinen Tiermodell zum Teil durch eine schwere Trauma-Hämorrhagie ausgelöst

Meeting Abstract

  • presenting/speaker Katrin Bundkirchen - Medizinische Hochschule Hannover, Unfallchirurgie, Hannover, Germany
  • Christian Macke - Medizinische Hochschule Hannover, Unfallchirurgie, Hannover, Germany
  • Janin Reifenrath - Medizinische Hochschule Hannover, Orthopädie, Hannover, Germany
  • Luisa Marilena Schäck - Medizinische Hochschule Hannover, Unfallchirurgie, Hannover, Germany
  • Sandra Noack - Medizinische Hochschule Hannover, Unfallchirurgie, Hannover, Germany
  • Bastian Welke - Medizinische Hochschule Hannover, Orthopädie, Hannover, Germany
  • Christian Krettek - Medizinische Hochschule Hannover, Unfallchirurgie, Hannover, Germany
  • Claudia Neunaber - Medizinische Hochschule Hannover, Unfallchirurgie, Hannover, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU 2017). Berlin, 24.-27.10.2017. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2017. DocGR19-446

doi: 10.3205/17dkou535, urn:nbn:de:0183-17dkou5359

Veröffentlicht: 23. Oktober 2017

© 2017 Bundkirchen et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung: In polytraumatisierten Patienten wird häufig eine verzögerte Frakturheilung diagnostiziert, wobei die Pathomechanismen nicht hinreichend bekannt sind. Der Zweck dieser Studie ist daher die Untersuchung des Effekts einer Trauma-Hämorrhagie auf die Frakturheilung im murinen Tiermodell.

Methodik: Je 10 männliche C57BL/6N-Mäuse pro Gruppe (Kontrolle, Sham, TH, Fx, THFx) und Zeitpunkt wurden untersucht. Bei der Gruppe TH wurde eine Blutdruck-kontrollierte Trauma-Hämorrhagie (Blutdruck: 35 mmHg, 90 Minuten; Reperfusion: Ringer-Lösung, 30 Minuten) durchgeführt. Die Gruppe Fx erhielt eine Osteotomie nach Anlegen eines externen Fixateurs. Die Gruppe THFx erhielt beides. Tiere der Gruppe Sham bekamen eine Katheteranlage und einen Fixateur extern ohne Blutverlust oder Osteotomie. Die Tiere wurden nach 1, 2, 3, 4 oder 6 Wochen getötet. Für die Biomechanik wurden die Knochen mittels Röntgen, µCT und 3-Punkt-Biegetest untersucht. Die nicht dekalzifizierte Histologie wurde mittels Technovit 9100-Schnitten durchgeführt. Der Signalweg wurde mittels PCR, ELISA und Western Blot analysiert. Die statistische Signifikanz wurde auf p < 0.05 festgesetzt. Vergleiche zwischen den Gruppen wurden mittels Mann-Whitney-U- (Fx vs. THFx) oder Kruskal-Wallis-Test (andere Gruppen) durchgeführt.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Nach 1 Woche war die Fraktur stets makroskopisch instabil. Nach 2 Wochen lag bei allen Fx-Tieren makroskopisch und röntgenologisch eine stabile Überbrückung vor, während die Knochen der THFx-Tiere teilweise nicht stabil überbrückt waren. Ab 3 Wochen nach der OP waren die Knochen aller Tiere stabil. Im µCT konnte gezeigt werden, dass eine Trauma-Hämorrhagie nach 2 Wochen zu einer verminderten Dichte des Knochens inklusive Callus und zu einem erhöhten Anteil Callus/Volumen Knochenmasse führt. Der 3-Punkt-Biegetest zeigte eine Abnahme der maximalen Kraft und die histologischen Untersuchungen einen verminderten Knochen- und Knorpelanteil 2 Wochen nach Trauma-Hämorrhagie (Abbildung 1 [Abb. 1]).

Die ersten Analysen des Signalwegs weisen auf eine Beteiligung des RankL/Opg, und IL6-Signalwegs hin. Anhand dieser Studie konnte gezeigt werden, dass eine Trauma-Hämorrhagie einen negativen Effekt auf die Frakturheilung hat. Als nächster Schritt wird eine genaue Analyse des beteiligten Signalwegs folgen, da es für die Klinik einen großen Nutzen bedeuten würde den Grund für die verzögerte Frakturheilung zu kennen, um Störungen besser behandeln zu können. Als Folgeversuch ist es geplant, das gleiche Model sowohl an jungen Mäusen unter zusätzlichem Alkoholeinfluss als auch an alten Mäusen zu testen, da die meisten Patienten nicht der jungen und gesunden Bevölkerungsgruppe angehören.