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Fragestellung: Full-size-Sehnendefekte neigen bekanntlich zur narbigen Ausheilung mit schlechteren biomechanischen Eigenschaften und einer Einschränkung der Funktion. In einer früheren Studie wurden Kollagen- und PGA-(Polyglycolsäure)-Scaffolds - besiedelt mit Knochenmarkszellen, mesenchymalen Stammzellen und Tenozyten - in Full-size-Defekte von Rattenachillessehnen implantiert. Die Gruppen, die mit Tenozyten besiedelt waren, zeigten die besseren biomechanischen Ergebnisse, jedoch trat in allen Regeneraten ektope Ossifikation auf. Um die Ursachenfindung der Ossifikation weiterhin einzugrenzen, wurde nun eine weitere Kontrollgruppe - gänzlich ohne Zellen und Scaffolds untersucht.

Methodik: Es erfolgten biomechanische Ausreißversuche (n=6), makroskopische, histologische und immunhistologische (n=4) sowie elektronenmikroskopische (n=2) Untersuchungen. Die biomechanischen Ergebnisse wurden mittels Multi-Varianz-Analyse mit den Vorergebnissen verglichen.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: In den Ergebnissen zeigten auch hier alle Regenerate eine hohe Rate an zentraler ektoper Ossifikation (statistisch nicht signifikant im Vergleich zu den Implantatgruppen). Mikroskopisch zeigte sich auch hier cirkulär an der Oberfläche der Regenerate eine dünnschichtige Sehnenneubildung. Als Erklärung wird nun das Model selbst - der 3 mm Full-size-Defect - als eigentliche Ursache für die ektope Ossifikation diskutiert. Als Erklärung werden insbesondere zum einen infektiöse und/oder posttraumatische Gewebsprozesse sowie Hypoxie für die im Regeneratskern entstandenen Ossifikationen angeführt. Ebenso werden die Ergebnisse unter dem Gesichtspunkt der "Kausalen Histiogenese" nach Pauwels betrachtet. Demnach überwog der Einfluss der Dehnung und des hydrostatischen Druckes als Reiz für Osteogenese. Die periphere Sehnengewebsbildung in den oberflächlichen Schichten der Regenerate kann im Vergleich zu den tieferen, hypoxisch- induzierten osteogenetischen Arealen der besseren Durchblutung und damit früherer Heilung und Wiederherstellung der Muskel-Sehnen-Knochen-Kontinuität auf ultrastrukturellem Niveau zugrunde liegen.