gms | German Medical Science

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU 2015)

20.10. - 23.10.2015, Berlin

Histologische Analyse widerlegt Hypothese der Osteonekrose als ätiologisches Konzept der juvenilen Osteochondrosis Dissecans

Meeting Abstract

  • presenting/speaker Matthias Krause - Chirurgisch-Traumatologisches Zentrum, Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, AK St. Georg, Hamburg, Germany
  • Michael Amling - Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Institut für Osteologie und Biomechanik, Hamburg, Germany
  • Karl-Heinz Frosch - Asklepios Klinik St. Georg, Chirurgisch Traumatologisches Zentrum, Knie- und Schulterchirurgie, Sporttraumatologie, Hamburg, Germany
  • Klaus Bohndorf - Exzellenzzentrum Hochfeldresonanz, Medizinische Universität Wien, Allgemeines Krankenhaus der Stadt Wien, Wien, Germany
  • Norbert M. Meenen - Chirurgisch-Traumatologisches Zentrum, AK St. Georg, Hamburg, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU 2015). Berlin, 20.-23.10.2015. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2015. DocWI59-357

doi: 10.3205/15dkou425, urn:nbn:de:0183-15dkou4256

Veröffentlicht: 5. Oktober 2015

© 2015 Krause et al.
Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). Lizenz-Angaben siehe http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.


Gliederung

Text

Fragestellung: Trotz mehr als 125-jähriger Geschichte intensiver Forschung existiert bis dato kein einheitlich akzeptiertes Konzept bzgl. der Ätiologie der Osteochondrosis Dissecans (OCD) des Kniegelenks. Häufig diskutierte Theorien umfassen genetische Faktoren, repetitive Mikrotraumata und eine Ischämie, welche eine fokale Osteonekrose bedingen. Multiple histologische Analysen v.a. dissezierter und arthroskopisch instabiler OCD Läsionen liefern uneinheitliche Resultate hinsichtlich einer potentiellen ischämisch bedingten Genese der OCD. Ziel der vorliegenden Studie war die histologische Analyse stabiler OCD Läsionen in frühen Stadien mit dem Fokus auf Knochenvitalität.

Methodik: In einer prospektiven Querschnittsstudie wurden elf histologische Biopsien aus neun Patienten mit OCD gewonnen (3 Mädchen [Durchschnittsalter: 12,0 Jahre], 6 Jungen [13,7 Jahre]). Die OCD Läsionen wurde klassifiziert nach den Kriterien der International Cartilage Repair Society (ICRS). Zwei zusätzliche Kontrollbiopsien wurden von Kindern ohne OCD Manifestation gewonnen. Sämtliche Histologien wurden unentkalkt aufgearbeitet und histomorphometrisch charakterisiert. Zusätzlich wurden bei den betroffenen Patienten Blutwerte mit Fokus auf Knochengesundheit bestimmt (Vitamin D, Calcium, Phosphat, Parathormon).

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Histologisch wurde in allen Biopsien vitales Knochengewebe ohne jegliche Hinweise auf fokale Osteonekrosen gefunden. ICRS OCD I Läsionen zeigten keine intraläsionalen Separationen. Hinweise auf eine sekundär vermehrte Anreicherung wie Markraumfibrose, Infektionen oder Reparaturmechnismen fanden sich nicht. Vielmehr präsentierte sich eine vermehrte Anreicherung nicht-mineralisierter Knochenmatrix und Osteoblastenzahlen (N.Ob) im Vergleich zur Kontrollgruppe (Osteoidvolumen p=0,001; N.Ob p = 0,046). In ICRS OCD II und III Läsionen dagegen ließ sich ein gesteigerter Knochenumbau, vergleichbar mit Phänomenen der Frakturheilung inkl. erhöhter Knochenformation, -resorption und Markraumfibrose, nachweisen. In einem Fall konnte frisches Kallusgewebe nachgewiesen werden. Sämtliche Patienten präsentierten bei initialer Vorstellung einen Vitamin D Mangel (ICRS OCD I: Durchschnittswert 13,6µg/l; ICRS OCD II und III: 15,1µg/l).

Somit können wir ausschließen, dass es sich bei der OCD um eine Osteonekrose aufgrund einer potentiellen Minderdurchblutung handelt. Vielmehr scheint es sich bei der zuvor beobachteten Knochenavitalität um ein sekundäres Phänomen im Rahmen einer sek. Lösung von subchondralem Knochen zu handeln. Die vermehrte Anreicherung nicht-mineralisierter Knochenmatrix in sehr frühen OCD Läsionen, ohne gleichzeitigen Hinweis auf erhöhte Knochenstoffwechselaktivität, lässt sich differentialdiagnostisch durch einen manifesten Vitamin D Mangel erklären.