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Einfluss von ATIII auf das geschlossene Weichteiltrauma bei Endotoxinämie
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Autoren
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P. Gierer
- Universität Rostock, Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Rostock, Germany
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F. Laue
- Universität Rostock, Rostock, Germany
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J.N. Hoffmann
- Klinikum der Universität München/Großhadern, München, Germany
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G. Gradl
- Universität Rostock, Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Rostock, Germany
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T. Mittlmeier
- Chirurgische Klinik der Universität Rostock, Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Rostock, Germany
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B. Vollmar
- Institut für Experimentelle Chirurgie, Universität Rostock, Rostock, Germany
| Veröffentlicht: | 18. Oktober 2011 |
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Gliederung
Text
Fragestellung: Das geschlossene Weichteiltrauma führt zu einer Aktivierung der Koagulationskaskade, häufig kompliziert durch nachfolgende systemische Inflammation (SIRS) und Infektion. Bereits in der Vergangenheit konnten für Antithrombin III antiinflammatorische Eigenschaften gezeigt werden. Ziel dieser tierexperimentellen Studie war es, die Wirkung von Antithrombin III auf den traumatisierten Skelettmuskel unter systemischer Endotoxinämie zu untersuchen.
Methodik: Bei Pentobarbital-narkotisierten Sprague-Dawley Ratten wurde ein standardisiertes geschlossenes Skelettmuskeltrauma appliziert. Sechs Stunden später erfolgte die Induktion einer Endotoxinämie durch intraperitoneale Applikation von Eschericha coli LPS. Kontrolltiere erhielten die äquivalenten Volumina physiologischer Kochsalzlösung. Zeitgleich mit Induktion der Endotoxinämie erfolgte die Therapie durch intravenöse Injektion von ATIII (250 mg/kgKG) oder der Trägersubstant alleine. 24 Stunden nach Traumaapplikation wurde der M extensor digitorum logus mikrochirurgisch exponiert und mittels hochauflösender Multifluoreszenzmikroskopie analysiert.
Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Der traumatische Weichteilschaden mit und ohne endotoxinämie ist charakterisiert durch nutritives Perfusionsversagen (FDC: 379±20/383±15 cm/cm²), Gewebehypoxie (NADH: 77±4/80±3 aU) und verstärkte Leukozyten-Endothelzell-Interaktion (LA: 773±35 und 686±37 n/mm²). Die therapeutische Intervention mit ATIII sechs Stunden nach dem Trauma verbesserte die nutritive Perfusion und die Gewebeoxygenierung (FCD: 469±22 und 438±29 cm/cm², NADH: 61±5 und 56±3 aU) und reduzierte die inflammatorische Leukozytenadhärenz (237±20 und 176±37 n/mm²) verglichen mit der Kontrollgruppe ohne Trauma oder Endotoxinämie (FCD: 573±13 cm/cm², NADH: 56±2 AU; Leukozytenadhärenz: 204±20 n/mm²). ATIII verbessert die mikrozirkulatorische Dysfunktion und Gewebeschädigung traumatisierter Tiere unter Endotoxinämie. Darüber hinaus trägt die verminderte zelluläre inflammatorische Antwort bei, den sekundären Leukozyten-bedingten Gewebeschaden zu verhindern.
