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Fragestellung: Trotz zahlreicher Untersuchungen ist die exakte Ätiologie der Osteonekrose (ON) und des idiopathischen Knochenmarködem-Syndroms (KMÖS) weiterhin unklar. In den letzten Jahren wurde zunehmend eine Assoziation zwischen thrombophilen und hypofibrinolytischen Parametern und dem Auftreten von ON und KMÖS beschrieben, allerdings fehlt bislang eine exakte Analyse der Literaturlage.

Methodik: Zwischen 06/2010 und 09/2010 wurde die Datenbank PubMed für den Zeitraum 1966 bis 10/2010 auf die Suchbegriffe “osteonecrosis”, “bone necrosis”, “transient osteoporosis”, “(transient) bone marrow edema syndrome” alleine und in Kombination mit “hypofibrinolysis” und/oder “thrombophilia” durchsucht. Nur englischsprachige Originalarbeiten aus dem Bereich der Orthopädie wurden in die Studie aufgenommen. Aus den initial identifizierten Arbeiten wurde eine weitere Suche durch die jeweiligen Bibliographien durchgeführt. Insgesamt wurden 42 Originalarbeiten im Volltext in die Analyse eingeschlossen. Die Studien wurden standardisiert anhand folgender Kriterien ausgewertet: Umfang des Patientenkollektivs, Diagnose, Ätiologie, Lokalisation der Pathologie, laborchemische Ergebnisse, Therapie, Evidenzgrad.

Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Insgesamt 1919 Patienten sind in den 42 Originalarbeiten erfasst. Von diesen wurden 13 Arbeiten einem Evidenzgrad IV, 21 Grad III, 8 Grad II und keine Studie Evidenzgrad I zugeordnet. Die 42 Arbeiten erfassten insgesamt 1919 Patienten. Die am häufigsten beschriebenen Pathologien waren die idiopathische und sekundäre ON (n=1667 Patienten/38 Studien), erhöhte Lipoprotein A-Werte (Lp(a); n=145/1), das KMÖS (n=60/3) und der M. Perthes (n=47/1). ON bzw. KMÖS waren vorwiegend an Hüfte (n=37 Studien), Knie (n=8) und Schulter (n=4) lokalisiert. Insgesamt erwiesen sich 52 thrombophile und hypofibrinolytische Merkmale als signifikante Risikofaktoren für ON oder KMÖS. Hierbei fanden sich vor allem erhöhte Lp(a)-Werte (n=11 Studien), Protein C- (n=8) und S-Mangel (n=7), Störungen in der Plasmin-Kaskade (n=6) oder diverse Mutationen (Faktor V Leiden, MTHFR C677T, Prothrombin G20210A; n=14). Die konservative Therapie bestand aus Entlastung, Physiotherapie, Stanozolol-Gabe und medikamentöser Antikoagulation sowie Thrombozytenaggregationshemmung (ASS, Ticlopidin). Operative Verfahren umfassten retrograde Anbohrung und endoprothetischen Gelenkersatz. Lediglich 24 Studien untersuchten thrombophile und hypofibrinolytische Parameter in einer Kontrollpopulation (Evidenzgrad II-IV).

Schlussfolgernd finden sich zwar in der aktuellen Literatur Hinweise auf einen kausalen Zusammenhang zwischen einem gesteigertem Risiko für eine Thrombophilie/Hypofibrinolyse sowie dem Auftreten einer ON oder einem KMÖS. Zur definitiven Interpretation der Literaturlage werden allerdings aktuell fehlende wissenschaftlich fundierte Originalarbeiten mit hohem Evidenzgrad benötigt.